| Revista: | Revista de ciencias farmaceuticas basica e aplicada |
| Base de datos: | PERIÓDICA |
| Número de sistema: | 000319574 |
| ISSN: | 1808-4532 |
| Autores: | Rodrigues, L.A1 Fracasso, J.F2 |
| Instituciones: | 1Faculdades Unificadas da Fundacao Educacional de Barretos, Faculdade de Farmacia e Bioquimica, Barretos, Sao Paulo. Brasil 2Universidade Estadual Paulista "Julio de Mesquita Filho", Faculdade de Ciencias Farmaceuticas, Araraquara, Sao Paulo. Brasil |
| Año: | 2007 |
| Volumen: | 28 |
| Número: | 3 |
| Paginación: | 341-345 |
| País: | Brasil |
| Idioma: | Inglés |
| Tipo de documento: | Artículo |
| Enfoque: | Experimental, aplicado |
| Resumen en inglés | Septic shock or sepsis is reported to be one of the major causes of death when followed by systemic infectious trauma in humans and other mammals. Its development leads to a large drop in blood pressure and a reduction in vascular responsiveness to physiological vasoconstrictors which, if not contained, can lead to death. It is proposed that this vascular response is due to the action of bacterial cell wall products released into the bloodstream by the vascular endothelium and is considered a normal response of the body`s defenses against infection. A reduction in vascular reactivity to epinephrine and norepinephrine is observed under these conditions. In the present study in rats, the aim was to assess whether those effects of hypotension and hyporeactivity are also related to another endogenous vasoconstrictor, angiotensin II (AII). We evaluated the variation in the power of this vasoconstrictor over the mean arterial pressure in anesthetized rats, before and after the establishment of hypotension by Escherichia coli endotoxin (Etx). Our results show that in this model of septic shock, there is a reduction in vascular reactivity to AII and this reduction can be reversed by the inhibitor of nitric oxide synthase, N -Nitro-L-Arginine (N NLA). Our results also suggest that other endogenous factors (not yet fully known) are involved in the protection of rats against septic shock, in addition to the L-arginine NO pathway |
| Resumen en portugués | O choque séptico é uma das maiores causas de morte quando seguido de um trauma infeccioso sistêmico no homem e outros mamíferos. A sua instalação leva a uma potente hipotensão aguda e à uma redução da responsividade vascular aos agentes vasoconstritores fisiológicos e caso não sejam contidos, levam à morte. Propõe- se que estas respostas vasculares sejam devidas à ação dos produtos da parede celular bacteriana liberados na corrente sangüínea pelo endotélio vascular, sendo considerado uma resposta normal de defesa do organismo contra a infecção. A redução da reatividade vascular à noradrenalina e adrenalina é observada nesta condições. No presente estudo em ratos, procurou-se avaliar se esses mesmos efeitos hipotensores e hiporreatividade também estariam relacionados com outra substância vasoconstritora endógena, a Angiotensina II (AII). Avaliou-se a variação da potência vasoconstritora da AII sobre a pressão arterial média em ratos anestesiados, antes e após a instalação da hipotensão produzida pela Endotoxina de Escherichia coli (Etx). Os resultados mostram que neste modelo de choque séptico, há redução da reatividade vascular à AII e esta redução pode ser revertida pelo inibidor de óxido nítrico sintase N -Nitro-L-Arginina (N NLA). Os resultados sugerem que fatores endógenos associados (ainda não totalmente conhecidos), estão envolvidos na proteção dos ratos ao choque séptico, além do envolvimento da via L-arginina NO |
| Disciplinas: | Medicina |
| Palabras clave: | Microbiología, Sistema cardiovascular, Angiotensina II, Hiporreactividad vascular, Endotoxinas, Escherichia coli, Choque séptico |
| Keyword: | Medicine, Cardiovascular system, Microbiology, Angiotensin II, Vascular hyporeactivity, Endotoxins, Escherichia coli, Septic shock |
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