| Journal: | Revista Colombiana de Nefrología |
| Database: | PERIÓDICA |
| System number: | 000452799 |
| ISSN: | 2500-5006 |
| Authors: | Villanueva Bendek, Ignacio1 Ramírez Marmolejo, Roberto2 Montejo, Juan Diego3 Ceballos, Joaquín Rodeio4 Puello González, Luis5 Vélez Verbel, Maria6 Gómez Franco, Laura7 |
| Institutions: | 1Unidad Renal Davita Autopista, Bogotá. Colombia 2Unidad Renal Davita Cali Norte, Cali, Valle del Cauca. Colombia 3Universidad Pontificia Bolivariana, Facultad de Medicina, Medellín, Antioquia. Colombia 4Universidad de Antioquia, Facultad de Medicina, Medellín, Antioquia. Colombia 5Unidad Renal RTS, Cartagena de Indias, Bolívar. Colombia 6Universidad Libre, Facultad Medicina, Barranquilla, Atlántico. Colombia 7Universidad Santiago de Cali, Facultad de Medicina, Cali, Valle del Cauca. Colombia |
| Year: | 2020 |
| Volumen: | 7 |
| Pages: | 211-220 |
| Country: | Colombia |
| Language: | Español |
| Document type: | Artículo |
| Approach: | Analítico, descriptivo |
| Spanish abstract | El nuevo coronavirus SARS-CoV-2, causante de la enfermedad COVID-19, presenta una alta mortalidad en pacientes con enfermedades cardiovasculares, diabetes e hipertensión, trastornos que comparten la fisiopatología subyacente relacionada con el sistema renina-angiotensina (RAS). El SARS-CoV-2 utiliza la proteína de la membrana angiotensina I y convierte a la enzima convertidora de angiotensina tipo 2 (ACE2) en un receptor de entrada celular; por tanto, el RAS, regulado por ACE y ACE2, puede verse alterado en pacientes con COVID-19. Sin embargo, aún no es claro si el uso de fármacos antihipertensivos inhibidores de la ACE2 y bloqueadores del receptor de angiotensina II podría potencializar el daño ocasionado por el virus o contrarrestar su efecto, sobre todo a nivel pulmonar. El desafío se ve agravado por la información exagerada publicada en diferentes revistas científicas, la cual podría llevar a acciones inapropiadas, por lo que es importante diferenciar rápidamente la verdadera epidemia de hipótesis falsas, que podría llevar a conductas medicas potencialmente dañinas |
| English abstract | The new coronavirus SARS-CoV-2, which causes the disease COVID-19, has a high mortality in patients with cardiovascular diseases, diabetes and hypertension, disorders that share the underlying pathophysiology related to the renin-angiotensin system (RAS). SARS-CoV-2 uses the membrane protein angiotensin I and converts angiotensin converting enzyme type 2 (ACE2) into a cellular entry receptor, therefore, RAS, regulated by ACE and ACE2, can be altered in COVID-19 patients. However, it is not yet clear whether the use of antihypertensive drugs ACE2 inhibitors and angiotensin II receptor blockers could potentiate the damage caused by the virus or counteract its effect, especially in the lungs. The challenge is compounded by the exaggerated information published in different scientific journals, which could lead to inappropriate actions, so it is important to quickly differentiate the true epidemic from false hypotheses, which could lead to potentially harmful medical behaviors |
| Disciplines: | Medicina |
| Keyword: | Sistema cardiovascular, Virus, COVID-19, Enzima convertidora de angiotensina, Inhibidores enzimáticos, Sistema renina-angiotensina-aldosterona |
| Keyword: | Cardiovascular system, Virus, COVID-19, Angiotensin converting enzyme, Enzyme inhibitors, Renin-angiotensin-aldosterone system |
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