| Revista: | Biotecnología aplicada |
| Base de datos: | PERIÓDICA |
| Número de sistema: | 000353524 |
| ISSN: | 0864-4551 |
| Autores: | Berlanga Acosta, Jorge1 Valdéz Pérez, Calixto2 Savigne Gutiérrez, William2 Mendoza Mari, Yssel1 Franco Pérez, Neobalis2 Vargas Machiran, Evaristo2 Poll Marrón, Natalia2 Alvarez Duarte, Héctor2 Echeverría Requeijo, Héctor3 Pérez Aguilar, Rosa M |
| Instituciones: | 1Centro de Ingeniería Genética y Biotecnología, La Habana. Cuba 2Instituto Nacional de Angiología y Cirugía Vascular, La Habana. Cuba 3Hospital Clínico Quirúrgico "Hermanos Ameijeiras", La Habana. Cuba |
| Año: | 2010 |
| Volumen: | 27 |
| Número: | 4 |
| Paginación: | 255-261 |
| País: | Cuba |
| Idioma: | Inglés |
| Tipo de documento: | Artículo |
| Enfoque: | Experimental, aplicado |
| Resumen en español | El deterioro de la cicatrización en la diabetes afecta la resolución tanto de heridas agudas como crónicas. Se establece un círculo vicioso interamplificativo entre el fenotipo crónico y el control deficiente de la infección, que determina que el 85% de todas las amputaciones no traumáticas de miembros inferiores se practiquen en individuos diabéticos. La hiperglicemia es el detonador etiopatogénico proximal en el inicio y progresión de los desórdenes bioquímicos que dan lugar a las complicaciones sistémicas. Contrario a lo que ocurre durante la cicatrización normal, la eliminación apoptótica fisiológica de las células inflamatorias se detiene, lo que provoca un anormal estancamiento de la fase inflamatoria en las heridas diabéticas. En estas, además existe una sobre-expresión de citocinas pro-inflamatorias como el factor de necrosis tumoral alfa (del inglés, TNF-α) y la interleucina-1β (IL-1β), lo que trae consigo consecuencias deletéreas de impacto local y remoto. La red etiopatogénica de citocinas inflamatorias, proteasas locales, especies reactivas al nitrógeno y al oxígeno, propician un ambiente citotóxico y pro-degradativo en el lecho de la herida, que perjudica la granulación y re-epitelización. La glicosilación no enzimática de proteínas persiste como un ingrediente patogénico activo en el deterioro del proceso de cicatrización. La acumulación anormal de productos glicosilados interfiere con la replicación del ADN, el anclaje, la migración y la proliferación celular. La diabetes afecta la liberación, el reclutamiento y la diferenciación de las células madre derivadas de médula ósea, lo que limita la disponibilidad de estas células para reparar el tejido. La re-epitelización también se altera debido a la activación y/o diferenciación incompleta de los queratinocitos, lo cual obstruye su migración. Se necesitan de forma urgente abordajes farmacológicos novedosos y revolucionarios para reducir las div |
| Resumen en inglés | Impaired healing in diabetes affects the resolution of both acute and chronic wounds. The vicious circle between wound chronicity and a deficient control of local infection is the cause that diabetic patients constitute 85% of all non-traumatic lower extremity amputations. From an etiological viewpoint, hyperglycemia is what triggers the onset and progression of biochemical disturbances that lead to systemic complications. In contrast to normal wound healing, physiological apoptotic clearance of inflammatory cells is prevented and the inflammatory phase is abnormally prolonged in diabetic wounds. Pro-inflammatory cytokines as tumor necrosis factor-alpha (TNF-α) and interleukin-1β (IL-1β) are increased in diabetic wounds with negative local and remote consequences. The etiopathogenic network consisting of inflammatory cytokines, local proteases, reactive oxygen and nitrogen species produces a cytotoxic and pro-degradation environment within the wound bed that impairs granulation and re-epithelialization. The nonenzymatic glycation of proteins, generating advanced glycation end-products (AGE), acts as an active pathogenic stream affecting healing. The accumulation of AGE interferes with DNA replication, cell anchoring, migration and proliferation. The binding of AGE to a receptor model (RAGE) may completely hamper the healing process. Diabetes impairs the recruitment and differentiation of bone marrow-derived stem cells, thereby limiting the availability of tissue repair cells. Re-epithelialization is also hindered by incomplete activation and/or differentiation of keratinocytes that impair migration. Novel and revolutionary pharmacological interventions are urgently needed to reduce diabetes complications, such as amputations of the lower extremities |
| Disciplinas: | Medicina |
| Palabras clave: | Metabolismo, Diabetes, Ulceras, Cicatrización, Pie diabético, Amputación |
| Keyword: | Medicine, Metabolism, Diabetes, Ulcers, Healing, Diabetic foot, Amputation |
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