| Journal: | Arquivos de neuro-psiquiatria |
| Database: | PERIÓDICA |
| System number: | 000394751 |
| ISSN: | 0004-282X |
| Authors: | Liang, Wenna1 Zhao, Xiaoyang1 Feng, Jinping1 Song, Fenghua2 Pan, Yunzhi3 |
| Institutions: | 1The Third People’s Hospital of Liaocheng, Department of Neurology, Liaocheng, Shandong. China 2The Third People’s Hospital of Liaocheng, Department of Pharmacy, Liaocheng, Shandong. China 3Qiqihar Medical University, The Third Affiliated Hospital, Qiqihar, Heilongjiang. China |
| Year: | 2016 |
| Season: | Jun |
| Volumen: | 74 |
| Number: | 6 |
| Pages: | 482-488 |
| Country: | Brasil |
| Language: | Inglés |
| Document type: | Artículo |
| Approach: | Analítico, descriptivo |
| English abstract | Increasing evidence demonstrates that oxidative stress and inflammatory are involved in amyloid β (Aβ)-induced memory impairments. Ursolic acid (UA), a triterpenoid compound, has potent anti-inflammatory and antioxidant activities. However, it remains unclear whether UA attenuates Aβ-induced neurotoxicity. Method The aggregated Aβ25-35 was intracerebroventricularly administered to mice. Results We found that UA significantly reversed the Aβ25-35-induced learning and memory deficits. Our results indicated that one of the potential mechanisms of the neuroprotective effect was attenuating the Aβ25-35-induced accumulation of malondialdehyde (MDA) and depletion of glutathione (GSH) in the hippocampus. Furthermore, UA significantly suppressed the upregulation of IL-1β, IL-6, and tumor necrosis-α factor levels in the hippocampus of Aβ25-35-treated mice. Conclusion These findings suggest that UA prevents memory impairment through amelioration of oxidative stress, inflammatory response and may offer a novel therapeutic strategy for the treatment of Alzheimer’s disease |
| Portuguese abstract | Há evidências crescentes de que o estresse oxidativo e a inflamação estão envolvidos na perda de memória induzida pelo peptídeo beta-amilóide (βA). O ácido ursólico (AU), um composto triterpenóide, apresenta atividades anti-inflamatórias e antioxidantes potentes. Entretanto, não se sabe ainda se o AU atenua a neurotoxicidade induzida pelo βA. Método O agregado βA 25-35 foi administrado aos ratos por via intracerebroventricular. Resultados Observou-se que o AU reverteu significativamente os déficits de aprendizado e de memória induzidos pelo βA 25-35. Portanto, um dos potenciais mecanismos do efeito neuroprotetor seria a atenuação do acúmulo de malondialdeído e a depleção de glutationa no hipocampo induzidos pelo βA 25-35. Além disso, o AU suprimiu significativamente a supra regulação dos níveis de IL-1β, IL-6 e do fator de necrose tumoral α no hipocampo dos ratos tratados com βA 25-35. Conclusão Esses achados sugerem que o AU previne a perda de memória através da melhora do estresse oxidativo e da resposta inflamatória, podendoproporcionar uma nova estratégia terapêutica para o tratamento da doença de Alzheimer |
| Disciplines: | Medicina |
| Keyword: | Farmacología, Medicina experimental, Neurología, Pérdida de memoria, Beta amiloide, Estrés oxidativo, Inflamación, Acido ursólico |
| Keyword: | Medicine, Experimental medicine, Neurology, Pharmacology, Memory loss, Beta-amyloid, Oxidative stress, Inflammation, Ursolic acid |
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