| Revista: | Revista médica del Instituto Mexicano del Seguro Social |
| Base de datos: | PERIÓDICA |
| Número de sistema: | 000425126 |
| ISSN: | 0443-5117 |
| Autores: | Quiroz Baez, Ricardo1 Arias, Clorinda2 |
| Instituciones: | 1Instituto Nacional de Geriatría, Dirección de Investigación, Ciudad de México. México 2Universidad Nacional Autónoma de México, Instituto de Investigaciones Biomédicas, Ciudad de México. México |
| Año: | 2018 |
| Volumen: | 56 |
| Paginación: | 18-25 |
| País: | México |
| Idioma: | Español |
| Tipo de documento: | Artículo |
| Enfoque: | Analítico, descriptivo |
| Resumen en español | Introducción: evidencia reciente sugiere que eventos neurodegenerativos tempranos asociados con la enfermedad de Alzheimer (EA) probablemente se inicien en la terminal sináptica, en donde se observa una gran acumulación de la proteína β-amiloide (Aβ), uno de los factores involucrados en el desarrollo de la EA. Estudiamos la influencia del metabolismo energético en los efectos tóxicos de la Aβ en el envejecimiento en sinaptosomas de neocorteza e hipocampo de ratas expuestas a inhibidores del metabolismo glucolítico y mitocondrial, y evaluamos los efectos protectores de algunos antioxidantes. Métodos: los sinaptosomas se obtuvieron por centrifugación diferencial en gradientes de sacarosa y su actividad óxido-reductura se determinó con la técnica de MTT. Resultados: la actividad mitocondrial de los sinaptosomas de ratas jóvenes no se alteró por la presencia de la Aβ; los de ratas viejas mostraron un aumento en la susceptibilidad a la Aβ, el efecto fue mayor en las terminales sinápticas del hipocampo. Conclusiones: los resultados sustentan la hipótesis de que ciertos factores de riesgo, como las disfunciones del metabolismo energético o el proceso de envejecimiento, pueden incrementar la vulnerabilidad a la Aβ y su efecto se incrementa con la edad en relación con la neocorteza, lo cual concordaría con el gradiente de daño reportado en la EA |
| Resumen en inglés | Recent evidence suggests that early neurodegenerative events associated with Alzheimer’s disease (AD) probably begin in the synaptic terminal, where it has been reported a large accumulation of β-amyloid protein (Aβ), one of the main factors described in the development of AD. We analyzed the influence of energy metabolism on the toxic effects of Aβ during aging on synaptosomes from neocortex and hippocampus of rats exposed to inhibitors of glycolytic and mitochondrial metabolism and we evaluated the protective effects of some antioxidant compounds. Methods: Synaptosomes were obtained by differential centrifugation in sucrose gradients and their redox activity was determined with the MTT assay. Results: The mitochondrial activity of synaptosomes from young rats was not altered by the presence of Aβ; the ones obtained from old rats showed an increase in susceptibility to Aβ; this activity was greater in the synaptic terminals of the hippocampus. Conclusions: These results provide experimental support for the hypothesis that certain risk factors, such as energy metabolism dysfunction or the aging process itself, may increase vulnerability to Aβ. Hippocampal region is more susceptible to Aβ and its effect increases with age in relation to the neocortex, which would agree with the damage gradient reported in the AD |
| Disciplinas: | Medicina |
| Palabras clave: | Geriatría, Neurología, Metabolismo y nutrición, Enfermedad de Alzheimer, Sinaptosomas, Metabolismo energético, Proteína beta-amiloide |
| Keyword: | Geriatrics, Neurology, Metabolism and nutrition, Alzheimer disease, Synaptosomes, Energetic metabolism, Beta-amyloid protein |
| Texto completo: | Texto completo (Ver PDF) |
