| Revista: | Revista médica del Instituto Mexicano del Seguro Social |
| Base de datos: | PERIÓDICA |
| Número de sistema: | 000448363 |
| ISSN: | 0443-5117 |
| Autores: | Cortés Ginez, María del Carmen1 Naiza Gutman, Luis Arturo3 Manuel Apolinar, Leticia1 Cruz López, Miguel2 Ibáñez Hernández, Miguel Angel1 Díaz Flores, Margarita2 |
| Instituciones: | 1Instituto Politécnico Nacional, Escuela Nacional de Ciencias Biológicas, Ciudad de México. México 2Instituto Mexicano del Seguro Social, Centro Médico Nacional Siglo XXI, Ciudad de México. México 3Universidad Nacional Autónoma de México, Facultad de Estudios Superiores Iztacala, Los Reyes Iztacala, Estado de México. México |
| Año: | 2022 |
| Volumen: | 60 |
| Número: | 2 |
| Paginación: | 211-223 |
| País: | México |
| Idioma: | Español |
| Tipo de documento: | Artículo |
| Enfoque: | Analítico, descriptivo |
| Resumen en español | El retículo endoplásmico es un organelo abundante, dinámico y sensor de energía. Sus abundantes membranas, rugosa y lisa, se encuentran distribuidas en diferentes proporciones dependiendo del linaje y requerimiento celular. Su función es llevar a cabo la síntesis de proteínas y lípidos, y es el almacén principal de Ca2+ intracelular. La sobrecarga calórica y la glucolipotoxicidad generada por dietas hipercalóricas provoca la alteración del retículo endoplásmico, activando la respuesta a proteínas mal plegadas (UPR, Unfolded Protein Response, por sus siglas en inglés) como reacción al estrés celular relacionado con el retículo endoplásmico y cuyo objetivo es restablecer la homeostasis del organelo al disminuir el estrés oxidante, la síntesis de proteínas y la fuga de Ca2+. Sin embargo, durante un estrés crónico, la UPR induce formación de especies reactivas de oxígeno, inflamación y apoptosis, exacerbando el estado del retículo endoplásmico y propagando un efecto nocivo para los demás organelos. Es por ello que el estrés del retículo endoplásmico se ha considerado un inductor del inicio y desarrollo de enfermedades metabólicas, incluido el agravamiento de COVID-19. Hasta el momento, existen pocas estrategias para reestablecer la homeostasis del retículo endoplásmico, las cuales son dirigidas a los sensores que desencadenan la UPR. Por tanto, se justifica con urgencia la identificación de nuevos mecanismos y terapias novedosas relacionadas con mitigar el impacto del estrés del retículo endoplásmico y las complicaciones asociadas |
| Resumen en inglés | The endoplasmic reticulum is an abundant, dynamic and energy-sensing organelle. Its abundant membranes, rough and smooth, are distributed in different proportions depending on the cell lineage and requirement. Its function is to carry out protein and lipid synthesis, and it is the main intracellular Ca2+ store. Caloric overload and glycolipotoxicity generated by hypercaloric diets cause alteration of the endoplasmic reticulum, activating the Unfolded Protein Response (UPR) as a reaction to cellular stress related to the endoplasmic reticulum and whose objective is to restore the homeostasis of the organelle by decreasing oxidative stress, protein synthesis and Ca2+ leakage. However, during chronic stress, the UPR induces reactive oxygen species formation, inflammation and apoptosis, exacerbating the state of the endoplasmic reticulum and propagating a deleterious effect on the other organelles. This is why endoplasmic reticulum stress has been considered an inducer of the onset and development of metabolic diseases, including the aggravation of COVID-19. So far, few strategies exist to reestablish endoplasmic reticulum homeostasis, which are targeted to sensors that trigger UPR. Therefore, the identification of new mechanisms and novel therapies related to mitigating the impact of endoplasmic reticulum stress and associated complications is urgently warranted |
| Disciplinas: | Medicina |
| Palabras clave: | Metabolismo y nutrición, Biología celular, COVID-19, Obesidad, Enfermedades metabólicas, Fisiopatología, Retículo endoplásmico, Estrés fisiológico |
| Keyword: | Metabolism and nutrition, Cell biology, COVID-19, Obesity, Metabolic diseases, Physiopathology, Endoplasmic reticulum, Physiological stress |
| Texto completo: | https://biblat.unam.mx/hevila/RevistaMedicadelInstitutoMexicanodelSeguroSocial/2022/vol60/no2/13.pdf |
