| Revue: | Journal of pharmacy & pharmacognosy research |
| Base de datos: | PERIÓDICA |
| Número de sistema: | 000436864 |
| ISSN: | 0719-4250 |
| Autores: | Handayani, Nina1 Permatasari, Nur1 Sujuti, Hidayat1 Rudijanto, Achmad1 |
| Instituciones: | 1Brawijaya University, Faculty of Medicine, Malang. Indonesia |
| Año: | 2021 |
| Volumen: | 9 |
| Número: | 2 |
| Paginación: | 175-181 |
| País: | Chile |
| Idioma: | Inglés |
| Tipo de documento: | Artículo |
| Enfoque: | Experimental, aplicado |
| Resumen en español | : Cataracts are currently the main cause of blindness worldwide. This condition caused by a low concentration of reduced glutathione (GSH) in the lens. Aims: To evaluate the effect of glutathione (GSH) on the hyperglycemiainduced oxidative stress, reticulum endoplasmic stress, and glycation in human lens epithelial cells. Methods: Human lens epithelial cells were cultured under high-glucose conditions. Malondialdehyde (MDA), protein carbonyl content (PCC), glucose reactive protein (GRP), and advanced glycation end product (AGE) were measured by enzyme-linked immunosorbent assay after 72 h of incubation for MDA, PCC, GRP and after 2 weeks incubation for AGE. Results: The MDA and PCC levels increased in response to high-dose glucose administration compared to the control group. MDA and PCC levels were decreased at all GSH doses, whereas the lowest mean MDA and PCC levels were observed at GSH doses of 10 and 100 μM, respectively. GRP levels increased after high-glucose administration as compared to the control group. Additionally, the groups co-treated with 30 and 100 μM GSH showed reduced PCC. The AGE level was reduced at all doses of GSH compared to those in the control group. Conclusions: The results suggest that GSH inhibits oxidative stress, reticulum endoplasmic stress, and AGE formation, which may lead to the progression of diabetic cataract. Additionally, GSH may maintain lens transparency by acting as an antiglycation and controlling the AGE formation |
| Resumen en inglés | Las cataratas son actualmente la principal causa de ceguera en todo el mundo. Esta condición es causada por una baja concentración de glutatión reducido (GSH) en el cristalino. Objetivos: Evaluar el efecto del glutatión (GSH) sobre el estrés oxidativo inducido por la hiperglucemia, el estrés endoplásmico del retículo y la glicación en las células epiteliales del cristalino humano. Métodos: Se cultivaron células epiteliales del cristalino humano en condiciones de alto contenido de glucosa. El malondialdehído (MDA), el contenido de carbonilo proteico (PCC), la proteína reactiva a la glucosa (GRP) y el producto final de glicación avanzada (AGE) se midieron mediante un ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas después de 72 h de incubación para MDA, PCC, GRP y después de 2 semanas incubación para AGE. Resultados: Los niveles de MDA y PCC aumentaron en respuesta a la administración de glucosa en dosis altas en comparación con el grupo de control. Los niveles de MDA y PCC disminuyeron en todas las dosis de GSH, mientras que los niveles medios más bajos de MDA y PCC se observaron en dosis de GSH de 10 y 100 μM, respectivamente. Los niveles de GRP aumentaron después de la administración de glucosa alta en comparación con el grupo control. Además, los grupos tratados conjuntamente con 30 y 100 µM de GSH mostraron una reducción del PCC. El nivel de AGE se redujo en todas las dosis de GSH en comparación con las del grupo de control. Conclusiones: Los resultados sugieren que GSH inhibe el estrés oxidativo, el estrés endoplásmico del retículo y la formación de AGE, lo que puede conducir a la progresión de la catarata diabética. Además, GSH puede mantener la transparencia de la lente actuando como antiglicación y controlando la formación de AGE |
| Disciplinas: | Química, Medicina |
| Palabras clave: | Farmacología, Oftalmología, Cristalino, Cataratas, Glutatión, Glicación, Estrés oxidativo, Hiperglucemia, Malondialdehído |
| Keyword: | Pharmacology, Ophthalmology, Lens, Cataracts, Glutathione, Glycation, Oxidative stress, Hyperglycemia, Malondialdehyde |
| Texte intégral: | https://jppres.com/jppres/pdf/vol9/jppres20.949_9.2.175.pdf |
