| Revue: | Gaceta mexicana de oncología |
| Base de datos: | PERIÓDICA |
| Número de sistema: | 000359774 |
| ISSN: | 1665-9201 |
| Autores: | Campos Gómez, Saúl1 Cruz Ramos, Marlid2 Esparza López, José León Rodríguez, Eucario1 Dip Borunda, Karim1 Zentella Dehesa, Alejandro2 Ibarra Sánchez, María de Jesús2 |
| Instituciones: | 1Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán, Departamento de Hematología y Oncología, México, Distrito Federal. México 2Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán, Unidad de Bioquímica, México, Distrito Federal. México |
| Año: | 2013 |
| Volumen: | 12 |
| Número: | 2 |
| Paginación: | 92-100 |
| País: | México |
| Idioma: | Español |
| Tipo de documento: | Artículo |
| Enfoque: | Experimental, analítico |
| Resumen en español | El receptor HEr2 miembro de la familia de receptores del factor de crecimiento epidérmico (EGFR), se encuentra sobreexpresado en el 25% de los tumores de mama, confiriéndoles una biología más agresiva; de forma similar se ha observado que c-Src se encuentra sobreexpresado en tumores sólidos como el cáncer de mama, en correlación a la sobreexpresión de ErbB2, sugiriendo que participa en la vía de señalización río abajo del receptor de HEr2, pudiendo tener un rol en la progresión neoplásica a través de incrementar la migración celular. Trabajos previos han sugerido la participación de c-Abl en la señalización de ErbB2, y en la modulación de la migración en células tumorales. nuestra hipótesis fue que c-Src participa en la señalización río abajo de HEr2, previo a la activación de c-Abl y que ejerce su acción promoviendo la migración celular. Material y métodos: Se realizaron ensayos de estimulación con factor de crecimiento epidémico (EGF) e inhibidores de cinasas, inmunoblot y mortalidad celular. Resultados: nuestros resultados sugieren que c-Src participa en la señalización río abajo de HEr2, previo a la activación de c-Abl modulando migración celular, a través de una vía distinta a AKT y MAPKS. Además, inhibidores de c-Src median su fosforilación y activación río abajo de c-Abl, inhibiendo la migración celular. Discusión: nuestro trabajo ofrece una vía de señalización para HEr2 no descrita, donde participan c-Src y c-Abl, teniendo como desenlace un incremento en migración celular, confiriendo al tumor una biología más agresiva. El inhibir la migración celular y por lo tanto, la progresión y diseminación del tumor, ofrece un campo terapéutico exitoso en el tratamiento del cáncer de mama |
| Resumen en inglés | mber of the epidermal growth factor (EGF) receptor family are overexpressed in 25% of human breast cancers conferring a more aggressive biology. Similarly c-Src is overexpressed in solid tumors like breast cancer, in correlation with ErbB2, suggesting it plays a role in downstream receptor signaling and cellular migration. Previous studies have suggested that c-Abl is activated downstream HEr2 receptor in breast cancer cells cell migration. We hypothesize that c-Src and c-Abl are activated downstream HEr2 signaling and increasing migration activity in human breast cancer cells. Material and methods: The effects of EGF stimuli and kinases inhibitors were evaluated using assay to measure migration. Western blotting was used to monitor its effects on cell signaling. Results: Our results suggests that c-Src is activated downstream signaling of HEr2 before activation of c-Abl, increasing cellular migration, through a different signaling pathway than AKT and MAPKS and its downstream targets. Discussion: Our study describes a new signaling pathway downstream HEr2 receptor where c-Src and c-Abl are implicated and have a key role on migration for breast cancer cells. These data suggest that inhibitors targeted against c-Src or c-Abl kinases could potentially be useful in preventing breast cancer progression |
| Disciplinas: | Medicina |
| Palabras clave: | Oncología, Terapéutica y rehabilitación, Biología celular, Cáncer, Mama, Metástasis, Migración celular, Receptores, HER2 |
| Keyword: | Medicine, Oncology, Therapeutics and rehabilitation, Cell biology, Cancer, Breast, Metastasis, Cell migration, Receptors, HER2 |
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