| Revue: | Arquivos brasileiros de endocrinologia e metabologia |
| Base de datos: | PERIÓDICA |
| Número de sistema: | 000289453 |
| ISSN: | 0004-2730 |
| Autores: | Binkley, Neil1 |
| Instituciones: | 1University of Wisconsin, Institute on Aging Osteoporosis, Madison, Wisconsin. Estados Unidos de América |
| Año: | 2006 |
| Periodo: | Ago |
| Volumen: | 50 |
| Número: | 4 |
| Paginación: | 764-774 |
| País: | Brasil |
| Idioma: | Inglés |
| Tipo de documento: | Artículo |
| Enfoque: | Teórico, descriptivo |
| Resumen en inglés | Osteoporosis is defined as "a systemic skeletal disease characterized by low bone mass and microarchitectural deterioration of bone tissue with a consequent increase in bone fragility and susceptibility to fracture". Approximately 40­50% of women sustain osteoporotic fractures in their lifetime; as such, it is appropriate that studies initially focused upon females. Despite an increased recognition of osteoporotic fractures in men, there continues to be neglect of this disease in males. This ongoing neglect is inappropriate as 25­33% of men in some populations will sustain osteoporotic fractures in their lifetime. Testosterone plays an important role in male skeletal health. However, recent data suggest that estrogen may in fact be the dominant hormone regulating skeletal status in both men and women. BMD measurement may be utilized for osteoporosis diagnosis and to assist with fracture risk prediction in men prior to their sustaining a fracture. Recognizing this need, the International Society for Clinical Densitometry (ISCD) recommended and recently reaffirmed use of a BMD T-score of -2.5 or below be utilized to diagnose osteoporosis in men. Androgen therapy of hypogonadal men may be considered with the caveat that data do not exist to document that this treatment reduces fracture risk. At this time, the data is inadequate to support use of androgen treatment in eugonadal men with osteoporosis. Parathyroid hormone treatment does increase BMD; existing studies have not been of adequate size or duration to |
| Resumen en portugués | A osteoporose é definida como "uma doença esquelética sistêmica caracterizada por baixa massa óssea e deterioração da microarquitetura do tecido ósseo com conseqüente aumento da susceptibilidade a fraturas". Aproximadamente 40­50% das mulheres apresentarão uma fratura osteoporótica durante suas vidas, e por isso os estudos iniciais focalizaram o sexo feminino. A despeito do reconhecimento cada vez mais freqüente da ocorrência de fraturas osteoporóticas em homens, a doença continua sendo negligenciada no sexo masculino. Isto não é apropriado na medida em que 25­33% dos homens em algumas populações apresentarão fraturas osteoporóticas durante suas vidas. A testosterona exerce um importante papel na integridade esquelética masculina, contudo dados recentes sugerem que os estrógenos são de fato os hormônios dominantes na regulação esquelética em ambos os sexos. A medida da densidade mineral óssea pode ser utilizada no diagnóstico e para avaliar o risco de fraturas, e a ISCD recomenda que o escore T de -2.5 ou menos seja usado como critério diagnóstico no homem. A terapia androgênica no hipogonadismo masculino deve ser considerada, embora não existam dados sobre redução do risco de fraturas, e no momento não há dados que suportem o uso de andrógenos em homens eugonádicos com osteoporose. O tratamento com paratormônio aumenta a massa óssea, porém os estudos existentes não apresentam amostra e duração suficientes para documentar redução no risco de fraturas. Os bisfosfonatos aumentam a massa óssea, reduzem o risco de fraturas e são considerados como tratamento-padrão para o homem osteoporótico no presente momento |
| Disciplinas: | Medicina |
| Palabras clave: | Endocrinología, Metabolismo y nutrición, Terapéutica y rehabilitación, Bifosfonatos, Osteoporosis, Andrógenos, Estrógenos, Teriparatida |
| Keyword: | Medicine, Endocrinology, Metabolism and nutrition, Therapeutics and rehabilitation, Biphosphonates, Osteoporosis, Androgens, Estrogens, Teriparatide |
| Texte intégral: | Texto completo (Ver HTML) |
