| Revue: | Archivos de cardiología de México |
| Base de datos: | PERIÓDICA |
| Número de sistema: | 000266743 |
| ISSN: | 1405-9940 |
| Autores: | Lupi Herrera, Eulo1 Gaspar, Jorge González Pacheco, Héctor Pastelín Hernández, Gustavo Luna Ortiz, Pastor Chávez Cosío, Edmundo |
| Instituciones: | 1Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chávez, México, Distrito Federal. México |
| Año: | 2006 |
| Periodo: | Oct-Dic |
| Volumen: | 76 |
| Paginación: | 76-101 |
| País: | México |
| Idioma: | Español |
| Tipo de documento: | Artículo |
| Enfoque: | Analítico |
| Resumen en español | En la génesis del daño inicial del miocardio que ha sufrido isquemia prolongada y posteriormente reperfusión, además del papel que puedan jugar los radicales libres derivados del oxígeno, se han involucrado: 1. el proceso de la re-energización. 2. la rápida normalización del pH tisular y 3. la regulación acelerada de la osmolalidad tisular. Causas que no son totalmente independientes y donde la ruptura mecánica del sarcolema parece ser el punto final del daño inmediato por la reperfusión. Al igual, la hipercontractura de las miofibrillas es muy probable que sea también una de las causas terminales mayores, misma que es producida por la re-energización de las células isquémicas, en las que se generan fuerzas contráctiles anormales, producto de la sobrecarga del calcio y de la fragilidad incrementada del citoesqueleto. Se sabe además, que la acidosis isquémica atenúa la activación de la hipercontractura. La rápida normalización del pH tisular, puede actuar como factor permisivo para la hipercontractura favorecida por la re-energización y a la vez contribuir a la mayor sobrecarga del calcio. En la condición de la reperfusión se produce edema, lo que se considera también una causa final del daño inmediato post-reperfusión. El mejor entendimiento de estos mecanismos que ocasionan el daño post-reperfusión nos ha permitido acercarnos hacia nuevas opciones terapéuticas, mismas que van encaminadas a interferir con tal deterioro. De manera reciente, se ha descrito en el terreno de la experimentación básica el fenómeno que se designa como "post-acondicionamiento" |
| Resumen en inglés | After prolonged periods of ischemia and energy depletion, the ischemic myocardial cell can be jeopardized by specific causes within the reperfusion period. These causes can be viewed as unwanted aspects of the recovery process itself limiting its efficiency. Three potential initial causes of immediate reperfusion injury, aside from oxygen radicals, have been experimentally investigated in detail, and are briefly discussed: 1. re-energization; 2. rapid normalization of tissue pH; and 3. rapid normalization of tissue osmolality. These potential causes are not entirely independent. Understanding of the basic causes has opened novel perspectives for specific interference with these serious pathomechanisms. The experimental results obtained in the last years encourage the development of therapeutic approaches to reduce infarct size by specific measures applied during the early phase of reperfusion. In the clinical setting, reperfusion therapy for acute myocardial infarction (AMI) has shown to reduce mortality, yet it may also have deleterious effects, including myocardial necrosis and no reflow. Almost two decades ago, great hope arose from the description of ischemic preconditioning. Unfortunately, ischemic preconditioning is not feasible in the clinical practice because the coronary artery is already occluded at the time of hospital admission of the AMI patient. Recently, in the dog model, a phenomenon called "post conditioning" has been described. It has been reported previouly that reperfusion injury can be significantly reduced by modifying the conditions and the composition of the initial reperfusate. Whereas preconditioning is triggered by brief episodes of ischemia reperfusion performed just before a prolonged coronary artery occlusion, postconditioning is induced by a comparable sequence of reversible ischemia reperfusion, but it is applied "just after the prolonged" ischemic insult |
| Disciplinas: | Medicina |
| Palabras clave: | Sistema cardiovascular, Terapéutica y rehabilitación, Isquemia, Reperfusión, Acondicionamiento, Necrosis, Daño, Apoptosis, Experimentación, Infarto al miocardio |
| Keyword: | Medicine, Cardiovascular system, Therapeutics and rehabilitation, Ischemia, Reperfusion, Conditioning, Necrosis, Damage, Apoptosis, Experimentation, Myocardial infarction |
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