| Revue: | Archivos de cardiología de México |
| Base de datos: | PERIÓDICA |
| Número de sistema: | 000254675 |
| ISSN: | 1405-9940 |
| Autores: | Lupi Herrera, Eulo1 Chuquiure Valenzuela, Eduardo2 Gaspar Hernández, Jorge3 Férez Santander, Sergio Mario4 |
| Instituciones: | 1Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chávez, Sub-Dirección de Investigación Clínica, México, Distrito Federal. México 2Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chávez, Departamento de Urgencias y Unidad Coronaria, México, Distrito Federal. México 3Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chávez, Departamento de Hemodinámica, México, Distrito Federal. México 4Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chávez, División de Enseñanza, México, Distrito Federal. México |
| Año: | 2006 |
| Periodo: | Abr-Jun |
| Volumen: | 76 |
| Paginación: | 239-240 |
| País: | México |
| Idioma: | Español |
| Tipo de documento: | Artículo |
| Enfoque: | Analítico, descriptivo |
| Resumen en español | La información proveniente de los estudios clínicos, de la investigación experimental y como son las que se han derivado de las observaciones bioquímicas y las moleculares, retan el concepto clásico que hemos tenido durante años de la fisiopatogenia de los síndromes isquémicos coronarios agudos [SICA]. Las diferentes líneas de investigación han dado claro al pensamiento de que la estenosis de un vaso coronario dada por la placa vulnerable rota o erosionada, es sólo el episodio que "marca" un punto patológico–clínico en el horizonte de los SICA. Así, tradicionalmente en el escenario del infarto agudo del miocardio (IAM), producto de la pérdida de la estabilidad de la placa, ésta en apariencia es la única responsable en los estudios angiográficos coronarios. Sin embargo, la inestabilidad de la placa también puede ser causada por la inflamación, la que ejerce sus efectos, sobre todo el lecho coronario, actuando sobre múltiples placas inestables en este territorio vascular arterial. Estudios recientes de patología, de angioscopía, de ultrasonido intracoronario y con otros métodos diagnósticos han consignado que pueden coexistir placas múltiples vulnerables o rotas en algunos enfermos con SICA, por ende nos indican que el proceso evolutivo no sólo se centra en la lesión que consideramos culpable o responsable del SICA. También se ha demostrado que esta patología que atañe a las placas coronarias, se ve asociado a elevaciones de la proteína C– reactiva y a otros marcadores de inflamación u otros reactivos de la fase aguda. Mas aún, dicho incremento se ha visto vinculado a un mal pronóstico de esos enfermos. Hasta ahora conocemos que parte de la cohorte de los enfermos con SICA [aproximadamente del 20–40%], se caracteriza por tener placas coronarias vulnerables múltiples y que éstos tienen a la vez con mayor frecuencia episodios cardiovasculares indeseables, por lo tanto adquiere el signo de un mal pronóstico |
| Resumen en inglés | Contemporary clinical and laboratory data have challenged our classical concepts of the pathogenesis of the acute coronary syndromes [ACS]. Indeed, several independent lines of clinical evidence have supported that the critical stenoses cause only a fraction of the ACS. Acute myocardial infarction is believed to be caused by rupture of a vulnerable coronary–artery plaque that appears as a single lesion on angiography. However, plaque instability might be caused by pathophysiologic processes, such as inflammation, that exert adverse effects throughout the coronary vasculature and therefore result in multiple unstable lesions. Recent studies have demonstrated that ruptured or vulnerable plaques exist not only at the culprit lesion but also in the whole coronary artery in some ACS patients. It has also been reported that a ruptured plaque at the culprit lesion is associated with elevated C– reactive protein and other inflammatory markers, which indeed indicate a poor prognosis in patients with ACS. Also, multiple plaque rupture is associated with systemic inflammation, and patients with multiple plaque rupture can be expected to show a poor prognosis. Therefore some ACS patients [20–40%] may harbor multiple complex coronary plaques that are associated with adverse clinical outcomes. It should be accepted that this ACS population represent a part of the spectrum of the ACS, and in particular in this group of patients treatment should focus not only on the stabilization of the culprit site but also warrants a broader approach to systemic stabilization of the arteries. However, recurrent cardiovascular events in this population still remain unacceptably high, indicating that plaque rupture or vulnerability of multiple plaques is a current challenge in the management of ACS patients |
| Disciplinas: | Medicina |
| Palabras clave: | Diagnóstico, Sistema cardiovascular, Terapéutica y rehabilitación, Síndrome isquémico coronario, Coronariopatías, Placa vulnerable, Fisiopatología |
| Keyword: | Medicine, Cardiovascular system, Diagnosis, Therapeutics and rehabilitation, Acute coronary syndrome, Coronaries disease, Vulnerable plaque, Physiopathology |
| Texte intégral: | Texto completo (Ver HTML) |
