| Revue: | Archivos de cardiología de México |
| Base de datos: | PERIÓDICA |
| Número de sistema: | 000254674 |
| ISSN: | 1405-9940 |
| Autores: | González Pacheco, Héctor1 |
| Instituciones: | 1Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chávez, Unidad de Cuidados Coronarios, México, Distrito Federal. México |
| Año: | 2006 |
| Periodo: | Abr-Jun |
| Volumen: | 76 |
| Paginación: | 233-238 |
| País: | México |
| Idioma: | Español |
| Tipo de documento: | Artículo |
| Enfoque: | Analítico, descriptivo |
| Resumen en español | La ruptura de la placa aterosclerótica y la subsecuente trombosis intracoronaria son los mecanismos responsables para el desarrollo de los síndromes coronarios agudos. Se ha considerado que la inflamación juega un papel importante en la inestabilidad de la placa y que la trombogenicidad está dada por la generación de factor tisular (FT) existiendo interrelación entre estos dos sistemas. El FT modula la generación de trombina que no únicamente participa en la hemostasia y trombosis si no también promueve el proceso inflamatorio a través de los receptores activados de proteasas (PARs) provocando un ciclo vicioso entre la inflamación y coagulación |
| Resumen en inglés | The classical pathophysiologic concept of the acute coronary syndromes is the coronary artery thrombosis as a consequence of rupture or vulnerable atherosclerotic plaques. Actually, it is also been considered that systemic inflammatory phenomenon play a central role in the plaque instability associated to the atherothrombotic activity of the tissue factor (TF). The throm–botic phenomenon is controlled by tissue factor, stimulating the way of the protease's active receptors (PAR) and cause a negative cycle between inflammation and coagulation |
| Disciplinas: | Medicina |
| Palabras clave: | Diagnóstico, Sistema cardiovascular, Síndrome coronario agudo, Trombina, Inflamación, Placa vulnerable, Fisiopatogenia |
| Keyword: | Medicine, Cardiovascular system, Diagnosis, Acute coronary syndrome, Thrombin, Inflammation, Vulnerable plaque, Physiopathogenesis |
| Texte intégral: | Texto completo (Ver HTML) |
