El 17-beta estradiol induce la expresión de la sintasa de óxido nítrico tipo III en células endoteliales en cultivo



Document title: El 17-beta estradiol induce la expresión de la sintasa de óxido nítrico tipo III en células endoteliales en cultivo
Journal: Archivos de cardiología de México
Database: PERIÓDICA
System number: 000177790
ISSN: 1405-9940
Authors: 1


Institutions: 1Instituto Politécnico Nacional, Escuela Nacional de Ciencias Biológicas, México, Distrito Federal. México
2Instituto Politécnico Nacional, Centro de Investigación y de Estudios Avanzados, México, Distrito Federal. México
Year:
Season: Abr-Jun
Volumen: 71
Number: 2
Pages: 114-120
Country: México
Language: Español
Document type: Artículo
Approach: Analítico, experimental
Spanish abstract La menor incidencia de enfermedades cardiovasculares en mujeres premenopáusicas, en comparación con la encontrada en hombres de la misma edad, ha llamado la atención, postulándose la interacción entre la vía del óxido nítrico (NO) y los estrógenos como el mecanismo responsable. El propósito del presente trabajo fue demostrar que el aumento en la liberación de NO en células endoteliales en cultivo, tratadas con 17-β estradiol es debido al aumento en la cantidad de sintasa de óxido nítrico tipo III (eNOS). El tratamiento de las células con 17-β estradiol produjo un aumento significativo en la cantidad de nitritos liberados al medio de cultivo, comparada con la de células no tratadas. Este efecto fue revertido con Tamoxifen, antagonista del receptor estrogénico. Se observó por Western blot que el 17-β estradiol incrementó significativamente la cantidad de eNOS en las células tratadas, en comparación con la de células control. Además, la liberación de nitritos inducida por acetilcolina en células incubadas con 17-β estradiol fue mayor que la producción de nitritos inducida por las mismas dosis de acetilcolina en las células control. En conclusión, nuestros datos resaltan el papel fisiológico del 17-β estradiol al inducir un aumento en la expresión de eNOS, lo que potencia el efecto de agonistas vasculares liberadores de NO, sugiriendo un papel protector cardiovascular
English abstract It has been suggested that the low incidence of cardiovascular diseases in premenopausal women, compared with that in men of the same age, is related to the interaction between the nitric oxide (NO) pathway and estrogens. The aim of the present work was to characterize the mechanism by which 17-β estradiol produces an increment in NO release in cultured endothelial cells. Treatment of cells with 17-β estradiol significantly increased the amount of nitrites delivered into the culture medium, compared with that from cells without estrogenic treatment. This effect was blocked by the antagonist of estrogen receptors, tamoxifen. By Western blot, it was shown that 17-β estradiol significantly increased the amount of eNOS in treated cells, compared with that from their respective control cells. Moreover, the acetylcholine-induced release of nitrites in cells treated with 17-β estradiol was higher than nitrite production induced by the same dose of acetylcholine in control cells. In conclusion, our data underline the physiological role of 17-β estradiol, which promotes the increase in eNOS expression, potentiating the effects of vascular agonists that release nitric oxide, suggesting a cardiovascular protective role by estrogens
Disciplines: Medicina,
Química
Keyword: Endocrinología,
Sistema cardiovascular,
Bioquímica,
Estrógenos,
Enfermedades cardiovasculares,
Endotelio,
Oxido nítrico
Keyword: Medicine,
Chemistry,
Cardiovascular system,
Endocrinology,
Biochemistry,
Estrogens,
Cardiovascular diseases,
Endothelium,
Nitric oxide
Full text: Texto completo (Ver PDF)