Topiramato e inhibición de la anhidrasa carbónica



Título del documento: Topiramato e inhibición de la anhidrasa carbónica
Revista: Revista de nefrología, diálisis y transplante
Base de datos: PERIÓDICA
Número de sistema: 000322179
ISSN: 0326-3428
Autores: 1
1
2
1
2
Instituciones: 1Hospital Español, Servicio de Terapia Intensiva, Buenos Aires. Argentina
2Hospital Español, Servicio de Neurología, Buenos Aires. Argentina
Año:
Periodo: Jun
Volumen: 29
Número: 2
Paginación: 69-73
País: Argentina
Idioma: Español
Tipo de documento: Artículo
Enfoque: Caso clínico
Resumen en español El topiramato (TPM) es una droga anticonvulsivante, aprobada en adultos, como terapia adjunta en las convulsiones parciales y generalizadas. Luego se utilizó para los dolores neuropáticos, migraña y otras enfermedades neurológicas. Deriva de la D-fructosa y tiene una estructura similar a la acetazolamida. Es un inhibidor débil de la anhidrasa carbónica (AC) tipo II y IV, que puede resultar en nefrolitiasis y acidosis tubular renal (ATR) hiperclorémica, con anión restante (o brecha aniónica) normal. Este efecto es de presentación poco frecuente, aunque subestimado y habitualmente asintomático. A nivel renal, la AC juega un rol esencial en la reabsorción del bicarbonato filtrado en el túbulo proximal y el mecanismo de excreción ácida en las células intercaladas del nefrón distal. Su deficiencia genera una acidosis tubular renal (ATR), que cuando compromete ambos sectores de la nefrona, se denomina tipo III. Se presenta un varón de 76 años, tratado con TPM, que desarrolló una ATR y se resolvió al suprimir la droga. Se recomienda el chequeo del estado ácidobase en todos los pacientes que inicien el tratamiento con TPM y periódicamente durante su administración
Resumen en inglés Topiramate (TPM) is a newly anticonvulsivant, which has been aproved as an adjunct therapy in partial seizures and secondarily generalized seizures in adults, with expanding uses for neuropathic pain relief and migraine prophylaxis. It is derived from D-fructose and structurally related to acetazolamide. TPM is also a weak inhibitor of carbonic anydrase (CA) and may result in hyperchloremic metabolic acidosis. This adverse event is infrequent and usually asymptomatic. The CA plays an essential role in the reabsorption of ultrafiltered bicarbonate by the proximal tubule and the net urinary acidification by alfa-type intercalated cells of the distal nephron. Deficiency in CA is associated with a mixed proximal and distal renal tubular acidosis (RTA) type 3. We report a 76 – year-old man presenting with hyperchloremic metabolic acidosis (RTA, type II), which resolved after withdrawal of TPM. We recommend evaluation of the acid-base balance before starting TPM and advise regular monitoring in these patients
Disciplinas: Medicina
Palabras clave: Farmacología,
Neurología,
Anhidrasa carbónica,
Topiramato,
Acidosis metabólica,
Acidosis tubular renal
Keyword: Medicine,
Neurology,
Pharmacology,
Carbonic anhydrase,
Topiramate,
Metabolic acidosis,
Renal tubular acidosis
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