| Revista: | Salud pública de México |
| Base de datos: | PERIÓDICA |
| Número de sistema: | 000334864 |
| ISSN: | 0036-3634 |
| Autores: | Sánchez Zauco, Norma Angélica1 Giono Cerezo, Silvia1 Maldonado Bernal, Carmen2 |
| Instituciones: | 1Instituto Politécnico Nacional, Escuela Nacional de Ciencias Biológicas, México, Distrito Federal. México 2Hospital Infantil de México "Federico Gómez", Unidad de Investigación Médica y Enfermedades Oncológicas, México, Distrito Federal. México |
| Año: | 2010 |
| Periodo: | Sep-Oct |
| Volumen: | 52 |
| Número: | 5 |
| Paginación: | 447-454 |
| País: | México |
| Idioma: | Español |
| Tipo de documento: | Artículo |
| Enfoque: | Analítico |
| Resumen en español | Helicobacter pylori coloniza el epitelio gástrico y la mayoría de las personas infectadas es asintomática, de 10 al 20% desarrolla gastritis atrófica, úlcera péptica, y menos de 3% genera cáncer gástrico. Estas patologías están determinadas por la relación entre los factores de virulencia de la bacteria y los factores del hospedero como predisposición genética y respuesta inmune. La inmunidad innata, representada principalmente por los receptores tipo Toll y tipo Nod, reconocen a sus ligandos específicos y activan factores de transcripción como NF-kB, AP-1, CREB-1, induciendo la producción de citocinas inflamatorias como IL-8, IL-12, IL-6, IL-1β, IL-18 y TNF-α, e IL-10. La inflamación crónica favorece los cambios de morfología gástrica, evita la apoptosis y favorece la angiogénesis, ocasionando lesiones neoplásicas y cáncer. El objetivo de esta revisión es analizar los mecanismos propuestos a la fecha de la respuesta inmune innata y adaptativa, involucrados en la infección por H. pylori, y se puntualiza en los mecanismos de eliminación o persistencia de la infección |
| Resumen en inglés | Helicobacter pylori colonize the gastric epithelial, most infected people are asymptomatic, 10 to 20% develop atrophic gastritis, peptic ulcer and less than 3% gastric cancer. These diseases are determined by the relationship between virulence factors of bacteria, host factors such as, genetic predisposition, and immune response. The innate immune response mainly represented by Toll-like receptors and Nod-like receptors that recognize their specific ligands, activate transcription factors as NF-kB, AP-1, CREB-1, inducing production of inflammatory cytokines such as IL -8, IL-12, IL-6, IL-1β, IL-18, TNF-α and IL-10. Chronic inflammation promotes gastric morphological changes, prevents apoptosis and allows angiogenesis generating neoplasic lesions and cancer. The aim of this review is to analyze the mechanisms proposed to date of the innate and adaptative immune response involved in H. pylori infection; remarking the mechanisms related in the elimination or persistence |
| Disciplinas: | Medicina |
| Palabras clave: | Microbiología, Salud pública, Inmunología, Respuesta inmune, Inmunidad innata, Inmunidad adaptativa, Helicobacter pylori, Patogenicidad, Inmunoprofilaxis, Receptores Toll |
| Keyword: | Medicine, Microbiology, Public health, Immunology, Immune response, Innate immunity, Adaptive immunity, Helicobacter pylori, Pathogenicity, Immunoprophylaxis, Toll receptors |
| Texto completo: | Texto completo (Ver HTML) |
