Participación de las metaloproteinasas de matriz extracelular en la EPOC



Título del documento: Participación de las metaloproteinasas de matriz extracelular en la EPOC
Revista: Neumología y cirugía de tórax
Base de datos: PERIÓDICA
Número de sistema: 000376888
ISSN: 0028-3746
Autores: 1
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Instituciones: 1Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias Ismael Cosío Villegas, México, Distrito Federal. México
2Universidad Autónoma Metropolitana, Xochimilco, Distrito Federal. México
Año:
Periodo: Abr-Jun
Volumen: 73
Número: 2
Paginación: 128-137
País: México
Idioma: Español
Tipo de documento: Artículo
Enfoque: Analítico
Resumen en español En la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) se presentan dos fenotipos clínicos, enfisema y bronquitis crónica. Tales fenotipos comparten síntomas clínicos como la disnea y la obstrucción bronquial al flujo de aire, además de un aumento de células de la inmunidad innata (macrófagos y neutrófilos), liberación de múltiples mediadores de la inflamación (quimiocinas, citocinas, factores de crecimiento), estrés oxidativo, aumento de metaloproteinasas de matriz extracelular (MMPs) en las vías aéreas y el pulmón. La progresión de la enfermedad se asocia con la presencia de inflamación crónica y aumento de la actividad proteolítica de enzimas como las MMPs que resulta en la degradación de las fibras de elastina y colágeno en las paredes de los alvéolos y la matriz extracelular del pulmón. De especial interés para esta revisión ha sido describir la función de las MMPs, su participación en el desarrollo de la EPOC, tanto en la destrucción de la matriz extracelular y la remodelación anormal del pulmón dañado. También se mencionan estudios de asociación genética de polimorfismos tipo SNP (polimorfismo de un solo nucleótido) en MMPs, en poblaciones como la caucásica con el desarrollo y la progresión de la EPOC, además de la importancia de llevar a cabo estudios en poblaciones mestizas. La función de las MMPs también se ha conocido a través de modelos animales como ratones knock-out para MMPs expuestos a humo de cigarro. Todos estos estudios implican a las MMPs como mediadores clave en la patogénesis de la EPOC. Finalmente, el estudio de las MMPs permitirá la base para futuras terapias, posibles blancos terapéuticos y tratamientos de la enfermedad
Resumen en inglés In chronic obstructive pulmonary disease (COPD) are two clinical phenotypes, emphysema and chronic bronchitis. Phenotypes share clinical symptoms such as dyspnea and bronchial obstruction to air flow and an increase of innate immune cells (macrophages and neutrophils), the release of multiple inflammatory mediators (chemokines, cytokines, and growth factors), oxidative stress, increased extracellular matrix metalloproteinases (MMPs) in the airways and lung. Disease progression is associated with the presence of chronic inflammation and increased proteolytic activity of enzymes such as MMPs resulting in the degradation of elastin and collagen fibers in the walls of the alveoli and the lung's extracellular matrix. Of particular interest for this review was to describe the role of MMPs, their participation in the development of COPD, both in the extracellular matrix destruction and abnormal lung remodeling damaged. Also mentioned genetic association studies of polymorphisms in MMPs type SNP in Caucasian populations such as the development and progression of COPD, and the importance of carrying out studies in Mexican mestizo population. The role of MMPs has also been known through animal models and knockout mice MMPs exposed to cigarette smoke. All these studies implicate MMPs as key mediators in the pathogenesis of COPD. Finally, the study of MMPs base allow for future therapies, potential therapeutic targets and disease treatments
Disciplinas: Medicina
Palabras clave: Neumología,
Inmunología,
Genética,
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC),
Metaloproteinasas,
Polimorfismo,
Matriz extracelular,
Modelos animales
Keyword: Medicine,
Pneumology,
Immunology,
Genetics,
Chronic obstructive pulmonary disease (COPD),
Metalloproteinases,
Polymorphism,
Extracellular matrix,
Animal models
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