| Revista: | Mexican journal of medical research ICSA |
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| Número de sistema: | 000583901 |
| ISSN: | 2007-5235 |
| Autores: | Pineda-Peña, Elizabeth Arlen1 Chávez-Piña, Aracely Evangelina2 |
| Instituciones: | 1Universidad Nacional Autónoma de México, 2Escuela Nacional de Medicina y Homeopatía, |
| Año: | 2023 |
| Volumen: | 11 |
| Número: | 21 |
| Paginación: | 39-47 |
| País: | México |
| Idioma: | Inglés |
| Resumen en inglés | Gastrointestinal damage is generated by a wide range of harmful agents, and is the result of the activation of inflammatory, oxidant and cytotoxic mechanisms, that together overwhelm the "mucosa defense" of the gastrointestinal (GI) tract. It is currently known that the mechanisms by which gastric damage is generated are slightly different from those that generate intestinal damage. The treatments available on the market such as citoprotectors, the use of selective Ciclooxigenase 2 (COX-2) inhibitors, the co-prescription of acid suppressive agents and the use of prostaglandin analogues are mainly focused on the mechanisms of gastric damage, and their use has begun to be limited due to its adverse effects at intestinal and cardiovascular level. Due to its multifactorial origin, the prevention and treatment of GI damage requires effective therapies that can protect both gastric and intestinal level modulating more than one mechanism. Recently, has been reported the contribution of gaseous mediators nitric oxide (NO), hydrogen sulfide (H2S) and carbon monoxide (CO) in many physiological processes in the gastrointestinal tract, including the maintenance of GI mucosal barrier integrity. Experimental evidence has shown promising results regarding the gastric safety of these gasotransmitters, especially those coupled to NSAIDs. This review will try to give a general overview of the mechanisms of gastric and intestinal damage, their main differences, the existing therapies for their treatment and the information available on gas transmitters with a brief description of roles of each of these gaseous molecules. |
| Resumen en español | El daño gastrointestinal se genera por la acción de diversos agentes nocivos y es el resultado de la activación de mecanismos inflamatorios, oxidantes y citotóxicos, que en conjunto superan la "defensa mucosal" del tracto gastrointestinal (GI). Los mecanismos por los que se genera el daño gástrico son ligeramente diferentes a los que generan el daño intestinal. Los tratamientos para tratar y prevenir el daño gastrointestinal disponibles en el mercado como los citoprotectores, el uso de inhibidores selectivos de la Ciclooxigenasa 2 (COX-2), la prescripción de agentes supresores de ácido y el uso de análogos de prostaglandinas se centran principalmente en los mecanismos del daño gástrico; y su uso ha comenzado a ser limitada debido a sus efectos adversos a nivel intestinal y cardiovascular. Debido al origen multifactorial, la prevención y el tratamiento del daño GI requiere terapias efectivas que puedan proteger a todos los niveles. Recientemente, se ha informado la contribución de los mediadores gaseosos como óxido nítrico (NO), sulfuro de hidrógeno (H2S) y monóxido de carbono (CO) en procesos fisiológicos en el tracto gastrointestinal, incluido el mantenimiento de la integridad de la barrera de la mucosa GI. Se han demostrado resultados prometedores en cuanto a la seguridad gástrica de estos gasotransmisores, especialmente los acoplados a AINEs. Esta revisión pretende dar una visión general de los mecanismos de daño gástrico e intestinal, sus principales diferencias, las terapias existentes y una breve descripción de las funciones de cada una de estas moléculas gaseosas. |
| Palabras clave: | Gasotransmisores, Daño gastrointestinal, H2S, NO, CO |
| Keyword: | Gasomediators, Gastrointestinal damage, H2S, NO, CO |
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