| Revista: | Archivos de neurociencias (México, D.F.) |
| Base de datos: | PERIÓDICA |
| Número de sistema: | 000386651 |
| ISSN: | 0187-4705 |
| Autores: | Gabriel Ortiz, Genaro1 Pacheco Moisés, Fermín Paul2 Macías Islas, Miguel Angel3 Jiménez Gil, Francisco Javier3 Miranda Díaz, Alejandra4 Flores Alvarado, Luís4 Cruz Rámos, José1 Mórales Sánchez, Eddic1 Ramírez Ramírez, Viridiana1 Alatorre-Jiménez, Moisés1 Bitzer-Quintero, Oscar1 |
| Instituciones: | 1Instituto Mexicano del Seguro Social, Centro de Investigación Biomédica de Occidente, Guadalajara, Jalisco. México 2Universidad de Guadalajara, Centro Universitario de Ciencias Exactas e Ingenierías, Guadalajara, Jalisco. México 3Instituto Mexicano del Seguro Social, Centro Médico Nacional de Occidente, Guadalajara, Jalisco. México 4Universidad de Guadalajara, Centro Universitario de Ciencias de la Salud, Guadalajara, Jalisco. México |
| Año: | 2011 |
| Periodo: | Ene-Mar |
| Volumen: | 16 |
| Número: | 1 |
| Paginación: | 33-39 |
| País: | México |
| Idioma: | Español |
| Tipo de documento: | Artículo |
| Enfoque: | Caso clínico |
| Resumen en español | En estudios epidemiológicos se ha encontrado un mayor riesgo de padecer la enfermedad de Parkinson (EP) con la exposición ambiental a factores tales como sustancias derivadas de los procesos industriales, utilización de productos agroquímicos, o vivir en un medio rural. La hipótesis de que ciertos tóxicos ambientales pudieran ser el origen de la EP está apoyada por el descubrimiento de que compuestos químicos como los herbicidas paraquat, diquat y el fungicida maneb son selectivamente tóxicos en las neuronas dopaminérgicas nigroestriadas. Asimismo, uno de los insecticidas producidos por plantas, como la rotenona y el producto secundario de la síntesis de heroína sintética (1-metil-4-fenil-1,2,3,6- tetrahidropiridina) puede reproducir en modelos animales los hallazgos neuroquímicos, histopatológicos y clínicos propios de la EP. De manera interesante, existen similitudes en la estructura química del paraquat y del MPTP. Evidencia recien muestra que la inflamación y el estrés oxidativo tienen un papel esencial en el desarrollo de la EP. Por lo que en el laboratorio, encontramos que en un modelo animal, la melatonina disminuye los incrementos en los productos de oxidación lipídica, de los metabolitos del óxido nítrico y la actividad de la ciclo-oxigenasa 2, que son inducidos por una inyección intraperitoneal de MPTP. Lo que sugiere que el efecto neuroprotector de la melatonina son parcialmente atribuidos a su acción antioxidante y anti-inflamatoria |
| Resumen en inglés | Epidemiological data in humans and studies in animal models of Parkinson’s disease (PD) suggest that sporadic forms of the disorder are not strictly genetic in nature but most likely because of combined environmental exposures over the period of the life-span coupled with increased genetic susceptibilities. Exposure to agricultural chemicals such as paraquat, diquat, maneb, rotenone, and dieldrin has been separately suggested as potential risk factors for sporadic forms of the disease. In addition, exposure to 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine (MPTP), a by-product of synthetic heroine causes a clinical condition almost identical to PD. Interestingly, paraquat and MPTP share striking structural similarities. There is a growing consensus that oxidative stress and inflammation plays a key role in PD. Using a rodent model we found that melatonin attenuates the increases in lipid peroxidation products, nitric oxide catabolites and ciclooxygenase 2 activity elicited by MPTP injection. These data suggest that neuroprotective effects of melatonine are partly attributed to its antioxidant and anti-inflammatory action |
| Disciplinas: | Medicina |
| Palabras clave: | Neurología, Salud pública, Enfermedad de Parkinson, Plaguicidas, Dopamina, Melatonina, Epidemiología |
| Keyword: | Medicine, Neurology, Public health, Parkinson disease, Pesticides, Dopamine, Melatonin, Epidemiology |
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