Pyrexia and changes in striatal GABA and glutamate release during motor functional deficit and recovery in a model of severe traumatic brain injury
Título del documento: Pyrexia and changes in striatal GABA and glutamate release during motor functional deficit and recovery in a model of severe traumatic brain injury
Revista: Anales médicos (México, D.F.)
Base de datos:
Número de sistema: 000606758
ISSN: 0185-3252
Autores: 1
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Instituciones: 1Instituto Nacional de Rehabilitación Luis Guillermo Ibarra Ibarra, Neurociencias Básicas, Ciudad de México. México
2Instituto Nacional de Rehabilitación Luis Guillermo Ibarra Ibarra, Bioterio y Cirugía Experimental, Ciudad de México. México
Año:
Periodo: Abr-Jun
Volumen: 69
Número: 2
Paginación: 84-92
País: México
Idioma: Inglés
Tipo de documento: Artículo
Resumen en español Antecedentes: El traumatismo craneoencefálico es una de las principales causas de discapacidad en todo el mundo. Las afecciones después del traumatismo son tanto físicas como neurales, ocasionando respuestas como pirexia y alteración en la neurotransmisión. Objetivo: Evaluar los cambios de temperatura y en la neurotransmisión GABAérgica y glutamatérgica estriatal durante el déficit y la recuperación motora en un modelo de lesión cerebral traumática. Método: En ratas Wistar, se registraron la conducta motora y la temperatura durante 20 días tras una lesión, y con la técnica de microdiálisis cerebral se midieron los niveles de glutamato y de GABA estriatales. Resultados: El traumatismo produce un mayor déficit las primeras 24 horas (p 0.5). Produce un incremento en la temperatura mayormente los primeros 4 días (p 0.05) posterior a la lesión. Se presenta una reducción en los niveles de GABA y de glutamato al día 3, seguida de un restablecimiento durante el tiempo de la recuperación motora. Conclusiones: Los análisis de correlación sugieren que los cambios en la neurotransmisión GABAérgica y glutamatérgica estriatal, y el incremento de la temperatura, después de una lesión cerebral no están asociados con el déficit motor ni con la recuperación funcional motora.
Resumen en inglés Background: Traumatic brain injury (TBI) is one of the leading causes of disability worldwide. The conditions produced after trauma has repercussions both at a physical and neural level, causing responses such as pyrexia and alterations in neurotransmission. Objective: The objective of this study was to evaluate temperature changes and changes in striatal GABAergic and glutamatergic neurotransmission during motor deficit and recovery in a TBI model. Methods: In Wistar rats, motor behavior and temperature were recorded for 20 days post-injury; striatal glutamate and gamma-aminobutyric acid (GABA) levels were measured using the cerebral microdialysis technique. Results: Trauma produces a greater deficit in the first 24 h (p 0.5). It produces an increase in temperature mainly in the first 4 days (p 0.05) post-injury. There is a reduction in striatal GABA and glutamate levels on day 3, followed by a restoration during motor recovery time. Conclusion: Correlation analyses suggest that changes in striatal GABAergic and glutamatergic neurotransmission and increased temperature after brain injury are not associated with motor deficit or motor functional recovery.
Disciplinas: Medicina
Palabras clave: Neurología
Keyword: Neurology
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