| Revista: | Universidad médica pinareña |
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| Número de sistema: | 000533027 |
| ISSN: | 1990-7990 |
| Autores: | Landrove-Escalona, Eduardo Adiel1 Moreira-Díaz, Lázaro Raidel2 |
| Instituciones: | 1Universidad de Ciencias Médicas de Las Tunas. Facultad de Ciencias Médicas "Zoilo Enrique Marinello Vidaurreta". Las Tunas, 2Universidad de Ciencias Médicas de La Habana. Hospital "Manuel Piti Fajardo Rivero". Artemisa, |
| Año: | 2022 |
| Volumen: | 18 |
| Número: | 1 |
| Paginación: | 810-810 |
| País: | Cuba |
| Idioma: | Español |
| Resumen en inglés | Introduction: high blood pressure is a multifactorial disease; there is a wide range of stimuli that can trigger it, including drugs.Objective: to describe the pathophysiological mechanisms involved in the development of hypertension induced by treatment with antiangiogenic drugs in oncological patients.Methods: a search for information was carried out in the PubMed/MEDLINE, SciELO and Scopus databases. Twenty-four bibliographic references were chosen.Development: the mechanisms of blood pressure elevation in patients treated with antiangiogenic agents are multifactorial. The mechanisms involved are not seen in isolation, but some are cause and/or effect of others. This interrelationship is shown during inhibition of vascular endothelial growth factor A, which is associated with a decrease in serum levels of nitric oxide metabolites, which triggers sodium retention and increased local and systemic blood pressure, showing changes in renal dynamics. Monitoring is necessary to allow early diagnosis and adequate treatment. This suggests that the use of appropriate antihypertensive drugs may be necessary for maintenance therapy to avoid dose interruption/discontinuation. Conclusions: there are several pathophysiological mechanisms related to the development of hypertension during treatment with antiangiogenic drugs such as induction of vascular endothelial growth factor A, variations in nitric oxide production, increased expression of pre-hypertensive agents such as endothelin-1, microvascular rare- fraction, activation of the renin-angiotensin system and oxidative stress. |
| Resumen en español | Introducción: la hipertensión arterial una enfermedad multifactorial; existe una alta gama de estímulos que pueden desencadenarla, entre ellos, los medicamentos.Objetivo: describir los mecanismos fisiopatológicos que intervienen en el desarrollo de hipertensión arterial inducida por el tratamiento con antiangiogénicos en pacientes oncológicos.Métodos: se realizó una búsqueda de información en las bases de datos PubMed/MEDLINE, SciELO y Scopus. Se seleccionaron 24 referencias bibliográficas.Desarrollo: los mecanismos de elevación de la presión arterial en pacientes tratados con antiangiogénicos son multifactoriales. Los mecanismos implicados no se ven de forma aislada, sino que unos son causa y/o efecto de otros. Esta interrelación se muestra durante la inhibición del factor A del crecimiento endotelial vascular, que se asocia con una disminución de los niveles séricos de los metabolitos del óxido nítrico, el cual desencadena la retención de sodio y aumento de la presión arterial local y sistémica, mostrando cambios en la dinámica renal. Es necesaria una monitorización que permita un diagnóstico temprano y tratamiento adecuado. Esto sugiere que el uso de medicamentos antihipertensivos apropiados puede ser necesario para la terapia de mantenimiento, a fin de evitar la interrupción/discontinuación de la dosis.Conclusiones: existen varios mecanismos fisiopatológicos relacionados al desarrollo de hipertensión arterial durante el tratamiento con antiangiogénicos como la inducción del factor A de crecimiento endotelial vascular, las variaciones de la producción de óxido nítrico, aumento de la expresión de agentes prehipertensivos como la endotelina-1, la rarefracción microvascular, la activación del sistema renina-angiotensina y el estrés oxidativo. |
| Palabras clave: | Hipertensión, Inhibidores de la Angiogénesis, Endotelina-1, Factor A de Crecimiento Endotelial Vascular, Neoplasias. |
| Keyword: | Hypertension, Angiogenesis Inhibitors, Endothelin-1, Vascular Endothelial Growth Factor A, Neoplasm. |
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