Expresión del receptor IGF1R y la vía de Akt en la placenta de recién nacidos pequeños para la edad gestacional



Título del documento: Expresión del receptor IGF1R y la vía de Akt en la placenta de recién nacidos pequeños para la edad gestacional
Revista: Revista mexicana de endocrinología metabolismo & nutrición
Base de datos: PERIÓDICA
Número de sistema: 000385814
ISSN: 2339-9643
Autores: 1
1
2
1
Instituciones: 1Universidad de Guanajuato, Departamento de Ciencias Médicas, León, Guanajuato. México
2Instituto Mexicano del Seguro Social, Unidad Médica de Alta Especialidad 48, León, Guanajuato. México
Año:
Periodo: Ene-Mar
Volumen: 2
Número: 1
Paginación: 5-10
País: México
Idioma: Español
Tipo de documento: Artículo
Enfoque: Analítico, descriptivo
Resumen en español Introducción: El peso bajo al nacer conlleva riesgos para el embarazo y favorece la aparición de enfermedades metabólicas en la vida adulta. La placenta es crucial para el crecimiento fetal, y se ha sugerido que los factores de crecimiento similares a insulina (IGF) participan en el crecimiento y función placentarios, posiblemente a través de la vía de señalización de la proteín cinasa B, (comúnmente conocida como Akt). Sin embargo, la regulación placentaria de la expresión de IGF y sus receptores, así como la activación de esta vía en alteraciones de peso al nacer, han sido poco estudiadas. Objetivo: Evaluar la expresión de los receptores IGF1R y el receptor de insulina (IR) y la activación de la vía de Akt en placentas de bebés de peso bajo para la edad gestacional (small for gestational age [SGA]) o peso adecuado (AGA). Métodos: Se realizó un estudio en placentas de madres sanas y recién nacidos a término SGA o AGA (n = 20 por grupo). La expresión de IGF1R e IR y la fosforilación de PDK1 fueron evaluadas mediante western blot. Resultados: Se observó una disminución de la expresión del IGF1R en el grupo SGA en comparación con AGA. La expresión de IR no se encontró modificada. La fosforilación de PDK1, enzima que activa Akt, se encontró disminuida en el grupo SGA. Conclusiones: La placenta de los bebés SGA presenta menor expresión de IGF1R y una consecuente disminución de PDK1 fosforilada, lo cual podría afectar al crecimiento y la función placentarios
Resumen en inglés Introduction: Low birth weight not only represents risks for pregnancy but also favors metabolic diseases in adult life. Placental development is crucial for fetal growth, and it has been suggested that insulin-like growth factors (IGF) participate in placental growth and function, possibly through the Akt signaling pathway. However, placental regulation of IGFs and IGF receptor (IGFR) expression, as well as their signaling pathways in altered fetal weight, have been poorly studied. Objective: Evaluate IGF1R and insulin receptor (IR) expression and Akt pathway activation in placentas of small (SGA) and adequate (AGA) for gestational age newborns. Materials and Methods: A study in placentas of healthy mothers and term newborns, either SGA or AGA (n = 20 per group) was performed. Placental expression of IGF1R and IR, together with phosphoinositide-dependent kinase-1 (PDK1) phosphorylation was evaluated using Western Blot. Results: A positive correlation between birth weight and placental weight was found. We observed a significant decrease in IGF1R protein expression in the SGA group (p < 0.001) compared to AGA. Insulin receptor protein expression was not modified. Phosphorylation of the enzyme needed for the Akt pathway activation, PDK1, was decreased in the SGA group (p < 0.05). Conclusions: Placenta of SGA newborns shows decreased IGF1R expression, and accordingly, a decrease in PDK1 phosphorylation, which may affect placental growth and function
Disciplinas: Medicina
Palabras clave: Endocrinología,
Perinatología,
Factor de crecimiento insulínico tipo 1,
Receptores químicos,
Placenta,
Proteína cinasa,
Desarrollo fetal,
Peso bajo al nacer
Keyword: Medicine,
Endocrinology,
Perinatology,
Insulin-like growth factor 1,
Chemical receptors,
Placenta,
Protein kinase,
Fetal development,
Birth low weight
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