| Revista: | Revista de la Facultad de Medicina. UNAM |
| Base de datos: | PERIÓDICA |
| Número de sistema: | 000323577 |
| ISSN: | 0026-1742 |
| Autores: | Domínguez Hernández, Miguel Ambrosio1 Hernández Cañaveral, Iván Isidro1 Sánchez Enríquez, Sergio1 González Hita, Mercedes Galindo Barajas, Juan Ramón1 Michel, Jean Baptiste2 |
| Instituciones: | 1Universidad de Guadalajara, Centro Universitario de Ciencias de la Salud, Guadalajara, Jalisco. México 2Universite de Paris, Centre Hospitalier Universitaire, París. Francia |
| Año: | 2009 |
| Periodo: | Mar-Abr |
| Volumen: | 52 |
| Número: | 2 |
| Paginación: | 59-62 |
| País: | México |
| Idioma: | Español |
| Tipo de documento: | Artículo |
| Enfoque: | Experimental |
| Resumen en español | La fisiopatología de la endocarditis infecciosa implica la interacción tisular huésped-patógeno, resultando en la formación de vegetaciones trombóticas relacionadas con la activación plaquetaria inducida por bacterias. Los residuos de fosfatidilserina son expuestos por bacterias, células apoptóticas y células inflamatorias. En virtud de que las vegetaciones son coágulos constituidos de fibrina y plaquetas, en los cuales existe una actividad procoagulante incrementada por la colonización bacteriana, nosotros investigamos las características histológicas y la presencia de apoptosis en las vegetaciones mediante la utilización de un modelo de endocarditis infecciosa en ratas. Métodos y resultados: La endocarditis trombótica no bacteriana y séptica se indujeron introduciendo un catéter de polietileno a través de la válvula aórtica en ratas. Las ratas se inyectaron ya sea con un inóculo bacteriano (S. aureus) o con solución salina. El análisis histológico del tejido miocárdico adyacente a las vegetaciones demostró apoptosis y degeneración mucoide sin degradación de la matriz extracelular. Conclusiones: El modelo de endocarditis experimental presentado puede ser utilizado para el estudio de la apoptosis, los mecanismos de daño endotelial y de la degradación de la matriz extracelular inducidos por microorganismos |
| Resumen en inglés | The pathophysiology of infective endocarditis involves a pathogen / host tissue interaction, leading to formation of thrombotic vegetations, related to bacteria- induced platelet activation. Phosphatidylserines residues are exposed by activated platelets, apoptotic and inflammatory cells. Since vegetations are platelet-fibrin clots in which platelet proaggregant activity is enhanced by bacterial colonization, we investigated the histological characteristics and apoptosis in vegetations using a model of infective endocarditis in rats. Methods and results: Nonbacterial and septic thrombotic endocarditis was induced in rats using a polyethylene catheter left indwelling through the aortic. The rats were injected with either a bacterial inoculum (Staphylococcus aureus) or saline. Histological analysis of myocardial tissue underlying the vegetations showed myocyte apoptosis and mucoid degeneration, without extracellular matrix degradation. Conclusions: The endocarditis experimental model presented can be used to study apoptosis, the endothelial injury process and the extracellular matrix degradation induced by germs |
| Disciplinas: | Medicina, Biología |
| Palabras clave: | Microbiología, Sistema cardiovascular, Biología celular, Endotelio vascular, Apoptosis, Endocarditis, Modelos experimentales |
| Keyword: | Medicine, Biology, Cardiovascular system, Microbiology, Cell biology, Vascular endothelium, Apoptosis, Endocarditis, Experimental models |
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