| Revista: | Perspectivas online |
| Base de datos: | CLASE |
| Número de sistema: | 000323930 |
| ISSN: | 1982-5501 |
| Autores: | Pedrosa, Diego Franca Rezende, Lucas Cunha Dias de Silva, Ian Victor Rangel, Leticia Batista Azevedo Goncalves, Washington Luiz Silva Graceli, Jones Bernades |
| Año: | 2009 |
| Volumen: | 3 |
| Número: | 12 |
| Paginación: | 190-196 |
| País: | Brasil |
| Idioma: | Portugués |
| Tipo de documento: | Artículo |
| Enfoque: | Analítico, descriptivo |
| Resumen en inglés | The protective actions of estrogen on the cardiovascular system are partially mediated by its direct effect on the vessel wall and on lipid metabolism that occur by association with receptors, identified in the vascular smooth muscle and endothelial cells. Administration of estrogen may promotes vasodilatation in humans and experimental animal models, in part, stimulating prostacyclin and nitric oxide synthesis, as well by decreased production of vasocontrictor agents such as cyclooxygenase, reactive oxygen species, angiotensin II and endothelin-1. In vitro, estrogen has a direct inhibitory effect on smooth muscle through activation of potassium efflux and inhibition of calcium influx. In addition, estrogen inhibits the proliferation of vascular smooth muscle cells. In vivo, the estradiol-17β prevents neointimal thickening after vascular injury, attenuating the effects of atherosclerotic lesions. In the same way, in other steroids, the effect of estrogen on the vessel wall may have a rapid action (non-genomic mechanism), involving the cell membrane component, with changes in ionic permeability and enzymatic activation, and the classic form (genomic mechanism), whose action involves activation of the receptor and changes in gene expression of the target cell |
| Resumen en portugués | As ações de proteção do estrogênio no sistema cardiovascular são parcialmente mediadas pelo seu efeito direto sobre a parede do vaso e sobre o metabolismo lipídico, que se dá pela associação com seus receptores. Esses receptores já foram identificados tanto em células do músculo liso vascular, quanto nas células endoteliais. A administração do estrogênio promove vasodilatação em diferentes segmentos vasculares humanos e em diferentes modelos de animais experimentais, em parte, estimulando a síntese de prostaciclina e de óxido nítrico, bem como pela diminuição da produção de agentes vasoconstritores, como produtos derivados da via da cicloxigenase, das espécies reativas de oxigênio, da angiotensina II, da endotelina-1. In vitro, a administração do estrógeno exerce um efeito inibitório direto sobre a musculatura lisa através da ativação do efluxo de potássio e inibição do influxo de cálcio. Além disso, estrogênio inibe a proliferação de células musculares lisas vasculares. In vivo, 17ß-estradiol impede espessamento neointimal após lesão vascular, atenuando os efeitos das lesões ateroscleróticas. Como é o caso de outros esteróides, o efeito do estrogênio sobre a parede do vaso pode ocorrer por uma ação rápida (mecanismo não-genômico), envolvendo componentes da membrana celular, com alteração na permeabilidade iônica e ativação enzimática e/ou por uma ação clássica (mecanismo genômico), cujo mecanismo envolve ativação de seus receptores intracelulares e modificações na expressão gênica das células alvos |
| Disciplinas: | Medicina |
| Palabras clave: | Sistema cardiovascular, Estrógeno, Endotelio, Músculo liso |
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