| Revista: | Neumología y cirugía de tórax |
| Base de datos: | PERIÓDICA |
| Número de sistema: | 000427225 |
| ISSN: | 0028-3746 |
| Autores: | Herrera, María Teresa1 González, Yolanda1 Juárez, Esmeralda1 |
| Instituciones: | 1Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias Ismael Cosío Villegas, Ciudad de México. México |
| Año: | 2018 |
| Periodo: | Oct-Dic |
| Volumen: | 77 |
| Número: | 4 |
| Paginación: | 267-275 |
| País: | México |
| Idioma: | Español |
| Tipo de documento: | Artículo |
| Enfoque: | Caso clínico |
| Resumen en español | El interferón-γ (IFN-γ) es una de las citocinas más importantes de la inmunidad en la tuberculosis pulmonar ya que su función principal es la activación de los mecanismos bactericidas de los macrófagos. Los pacientes con defi ciencias en la producción de IFN-γ no tienen la capacidad para controlan la infección por Mycobacterium tuberculosis (M. tuberculosis),entoncesla aplicación exógena de esta citocina es una alternativa de tratamiento. Objetivo: Evaluar el efecto del IFN-γ recombinante humano (rhIFN-γ) sobre los macrófagos al-veolares humanos infectados con M. tuberculosis. Métodos: Los macrófagos alveolares de los sujetos sanos fueron infectados con la cepa virulenta M. tuberculosis H37Rv y tratados o no con rhIFN-γ y evaluamos la expresión del péptido antimicrobiano LL-37 y la proteína IRGM (asociado a autofagia) por PCR (polymerase chain reaction) cuantitativo en tiempo real (qPCR), la producción del factor de necrosis tumoral α (TNF-α) por la técnica de ELISA y el control de la infección mediante la determinación de las unidades formadoras de colonia (UFC) de M. tuberculosis. Resultados: El rhIFN-γ indujo la expresión signifi cativa de IRGM en macrófagos no infectados y de LL-37 en los macrófagos infectados. Sin embargo, la adición del rhIFN-γ no tuvo un efecto signifi cativo en la producción de TNF-α ni en el control del crecimiento in-tracelular bacteriano. Conclusión: Aunque el rhIFN-γ induce la expresión de LL-37 en los macrófagos infectados, no contribuye en el control de crecimiento intracelular de M. tuberculosis, lo que sugiere que existen otros mecanismos independientes del IFN-γ involucrados en la eliminación de la micobacteria |
| Resumen en inglés | Interferon-γ (IFN-γ) is one of the most important cytokines in pulmonary tuberculosis immune responses. Its main function is to activate antimicrobial mechanisms in macrophages. Patients with IFN-γ defi ciencies are unable to control M. tuberculosis, thus the addition of rhIFN-γ is an alternative treatment. Objective: To evaluate the effects of recombinant human IFN-γ (rhIFN-γ) on human alveolar macrophages infected with M. tuberculosis. Methods: We infected alveolar macrophages from healthy volunteers with M. tuberculosis H37Rv and treated them with rhIFN-γ to evaluate the gene expression of antimicrobial peptide LL-37 and the IRGM protein (related to autophagy) by real time PCR (qPCR), tumoral necrosis factor-α (TNF-α) production by ELISA and intracellular growth control by colony forming units (CFU) of M. tuberculosis. Results: Uninfected macrophages over expressed IRGM after rhIFN-γ treatment, whereas infected macrophages over expressed LL-37. However, the addition of rhIFN-γ did not have a signifi cant effect on production TNF-α production and intracellular growth control of M. tuberculosis.Conclusion: Although LL-37 expression was induced, it was not associated with the killing of M. tuberculosis, suggesting that there are IFN-γ-independent mechanisms involved in the pathogen elimination |
| Disciplinas: | Medicina |
| Palabras clave: | Inmunología, Microbiología, Terapéutica y rehabilitación, Macrófagos alveolares humanos, Mycobacterium tuberculosis, rhIFN-γ, TNF-α, LL-37, IRGM |
| Keyword: | Immunology, Microbiology, Therapeutics and rehabilitation, Human alveolar macrophages, Mycobacterium tuberculosis, rhIFN-γ, TNF-α, LL-37, IRGM |
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