El componente genético de la diabetes tipo 2



Título del documento: El componente genético de la diabetes tipo 2
Revista: Mensaje bioquímico
Base de datos: PERIÓDICA
Número de sistema: 000320782
ISSN: 0188-137X
Autores: 1
Instituciones: 1Universidad Nacional Autónoma de México, Instituto de Investigaciones Biomédicas, México, Distrito Federal. México
Año:
Periodo: Ago
Volumen: 32
Paginación: 59-65
País: México
Idioma: Español
Tipo de documento: Conferencia o discurso
Enfoque: Experimental
Resumen en español La diabetes tipo 2 (DT2) es una entidad que afecta a más de 150 millones de individuos en el mundo y se proyecta que esta cifra se duplicará en menos de 20 años. Además la DT2 coexiste con otras patologías como la obesidad, la hipertensión arterial y distintas dislipidemias por lo que su manejo implica un enorme gasto socio-económico. Entender el origen genético de estas entidades representa una de las mejores estrategias para el manejo y prevención de estas patologías. La diabetes incluye un grupo heterogéneo de entidades caracterizadas por hiperglicemia crónica y riesgo incrementado para el desarrollo de complicaciones como la nefropatía o la retinopatía. La DT1 se caracteriza por un defecto absoluto en la secreción de insulina como resultado de la destrucción de la célula 􀀁 pancreática mediada por mecanismos de autoinmunidad. Por el contrario la DT2 resulta de defectos múltiples que involucran resistencia periférica a la acción de la insulina y un deterioro progresivo en la secreción de esta hormona por la célula 􀀁 pancreática. Distintas líneas de evidencia muestran que ambos tipos de diabetes tienen un origen genético, particularmente para el desarrollo de la DT2, entre las que se incluyen estudios de agregación familiar y en gemelos, estudios de mapeo genético, de asociación genómica y distintos modelos animales. En este trabajo se describirán algunos de los principales genes de susceptibilidad identificados para las formas más comunes de herencia compleja, con particular énfasis en aquéllos identificados como genes de riesgo para la población mexicana
Resumen en inglés Type 2 diabetes (T2D) is a very common disease worldwide, and the number of cases is expected to double in the next 20 years. T2D is often associated to other metabolic traits such as obesity, hypertension and several lipid disorders therefore imposing a huge social-economical burden in most countries. Understanding the genetic basis of these traits currently represents one of the most promising treatment strategies. Unraveling the genetic causes of T2D will lead to the identification of new therapeutic targets likely to impact the way we treat the disabling or lifethreatening complications of the disease. Furthermore, the identification of genes involved in the development of T2D will be essential to understand the influence of environmental factors on diabetes onset. Diabetes mellitus includes a group of metabolic diseases characterized by increased blood glucose levels caused by impaired insulin secretion and/or action, leading to chronic tissue damage and dysfunction of different organs. Type 1 diabetes (T1D) is characterized by absolute insulin secretion deficiency, usually as the result of the autoimmune destruction of pancreatic 􀀁- cells. In contrast, T2D is characterized by progressive decline of pancreatic 􀀁-cell insulin secretion, usually because of peripheral insulin resistance causing increased insulin demands. Several lines of evidence clearly demonstrate the role of genetic factors in the pathogenesis of DT2 including twin and familial aggregation studies, animal models, linkage and whole genome association analysis. This manuscript will focus on the identification of some of the most important causal genes for complex forms of the disease through different mapping strategies, in particular those identified as risk T2D genes in the Mexican population
Disciplinas: Medicina
Palabras clave: Metabolismo y nutrición,
Genética,
Diabetes,
Etiología,
Dislipidemia,
Genes de susceptibilidad
Keyword: Medicine,
Metabolism and nutrition,
Diabetes,
Etiology,
Dyslipidemia,
Susceptibility genes,
Genetics
Texto completo: Texto completo (Ver PDF)