Pathophysiology of acute meningitis caused by Streptococcus pneumoniae and adjunctive therapy approaches



Título del documento: Pathophysiology of acute meningitis caused by Streptococcus pneumoniae and adjunctive therapy approaches
Revista: Arquivos de neuro-psiquiatria
Base de datos: PERIÓDICA
Número de sistema: 000350959
ISSN: 0004-282X
Autores: 1
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Instituciones: 1Universidade do Extremo Sul Catarinense, Programa de Pos-graduacao em Ciencias da Saude, Criciuma, Santa Catarina. Brasil
2Universidade Federal do Parana, Hospital de Clinicas, Curitiba, Parana. Brasil
Año:
Periodo: May
Volumen: 70
Número: 5
Paginación: 366-372
País: Brasil
Idioma: Inglés
Tipo de documento: Artículo
Enfoque: Analítico
Resumen en inglés Pneumococcal meningitis is a life-threatening disease characterized by an acute purulent infection affecting piamater, arachnoid and the subarachnoid space. The intense inflammatory host's response is potentially fatal and contributes to the neurological sequelae. Streptococcus pneumoniae colonizes the nasopharynx, followed by bacteremia, microbial invasion and blood-brain barrier traversal. S. pneumoniae is recognized by antigen-presenting cells through the binding of Toll-like receptors inducing the activation of factor nuclear kappa B or mitogen-activated protein kinase pathways and subsequent up-regulation of lymphocyte populations and expression of numerous proteins involved in inflammation and immune response. Many brain cells can produce cytokines, chemokines and others pro-inflammatory molecules in response to bacteria stimuli, as consequence, polymorphonuclear are attracted, activated and released in large amounts of superoxide anion and nitric oxide, leading to the peroxynitrite formation, generating oxidative stress. This cascade leads to lipid peroxidation, mitochondrial damage, blood-brain barrier breakdown contributing to cell injury during pneumococcal meningitis
Resumen en portugués A meningite pneumocócica é doença potencialmente fatal caracterizada por infecção aguda purulenta que afeta a pia-máter, a aracnoide e o espaço subaracnoide. A resposta inflamatória do hospedeiro é potencialmente fatal e contribui para as sequelas neurológicas. O processo inicia-se com a colonização da nasofaringe pelo Streptococcus pneumoniae, seguida de invasão, bacteremia e passagem através da barreira hematoencefálica. O S. pneumoniae é reconhecido por células apresentadoras de antígenos através da ligação aos receptores Toll-like. Isto induz a ativação do fator nuclear kappa B ou proteína quinase ativada por mitógenos. Muitas células cerebrais também podem produzir citocinas, quimiocinas e outras moléculas pró-inflamatórias em resposta aos estímulos bacterianos. Como consequência, são atraídos polimorfonucleares, ocorrendo a liberação de grandes quantidades de ânion superóxido e óxido nítrico, o que leva à formação de peroxinitrito e ocasiona o estresse oxidativo. Esta cascata pró-inflamatória leva à peroxidação lipídica, a danos mitocondriais e à ruptura da barreira hematoencefálica, contribuindo para o dano celular em meningite pneumocócica
Disciplinas: Medicina
Palabras clave: Microbiología,
Neurología,
Meningitis,
Streptococcus pneumoniae,
Citocinas,
Quimiocinas,
Estrés oxidativo,
Fisiopatología,
Colonización bacteriana
Keyword: Medicine,
Microbiology,
Neurology,
Meningitis,
Streptococcus pneumoniae,
Cytokines,
Chemokines,
Oxidative stress,
Physiopathology,
Bacterial settlement
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