| Revista: | Revista latinoamericana de hipertensión |
| Base de datos: | PERIÓDICA |
| Número de sistema: | 000437476 |
| ISSN: | 1856-4550 |
| Autors: | Bermúdez, Valmore1 Acosta, Luis1 Aparicio, Daniel1 Finol, Freddy1 Martínez, Yubraska1 Rojas, Edward1 Velasco, Manuel2 |
| Institucions: | 1Universidad del Zulia, Centro de Investigaciones Endocrino-Metabólicas "Dr. Félix Gómez", Maracaibo, Zulia. Venezuela 2Universidad Central de Venezuela, Escuela de Medicina José María Vargas, Caracas, Distrito Federal. Venezuela |
| Any: | 2010 |
| Volum: | 5 |
| Número: | 2 |
| Paginació: | 28-37 |
| País: | Venezuela |
| Idioma: | Español |
| Tipo de documento: | Artículo |
| Enfoque: | Analítico, descriptivo |
| Resumen en español | La Enfermedad Cardiovascular (ECV) representa la principal causa de mortalidad en el mundo y es ampliamente reconocido su etiología de carácter multifactorial. Se ha encontrado que una proporción representativa de personas con enfermedad arterial coronaria no poseen factores de riesgo convencionales para dicha enfermedad y es allí donde las enfermedades infecciosas juegan un importante rol como mecanismo patogénico o como un elemento que intensifica el efecto de otros factores de riesgo presentes. Virus y bacterias con un tropismo específico por las células de la pared vascular pueden contribuir en el daño vascular inicial tanto por vía citopática directa o por la inducción de respuestas inmunitarias genuinas. La asociación entre la ECV y la infección por Chlamydia pneumoniae ha sido fuertemente establecida a pesar de que el mecanismo molecular no ha sido totalmente dilucidado, sin embargo, se sabe que el componente inflamatorio asociado a la presencia de una infección crónica juega un papel central en este proceso. Ciertos marcadores de inflamación sistémica como la proteína C reactiva (PCR) pueden predecir la aparición de eventos cardiovasculares futuros tanto en sujetos aparentemente sanos como en pacientes con síndromes crónicos y agudos favoreciendo así el potencial terapéutico en cuanto a la modificación de los componentes ateroscleróticos, vasomotores y trombóticos de la isquemia. Sin embargo, existe controversia sobre la vinculación de la ECV con condiciones como la periodontitis o con su relación a otros agentes infecciosos, tales como: Cytomegalovirus, Helicobacter pylori y el Virus Herpes Simple |
| Resumen en inglés | Cardiovascular disease (CVD) is the leading cause of death in developed countries. The causes of this have a multifactorial character. A substantial proportion of patients with coronary artery disease do not have traditional risk factors and is there that infectious diseases may play a role in these cases, or they may intensify the effect of other risk factors. Viruses or bacteria with a specific tropism for cells of the vascular wall may contribute to the initial vascular injury via direct cytopathic effects or via the induction of genuine immune responses. The association Of CVD and Chlamydia pneumoniae infection is firmly established, but causality is yet to be proven, although, it is known that inflammatory component associated to the presence of chronic infection plays a main role to this process. Several markers of systemic inflammation like C-reactive protein may predict future cardiovascular events in apparently healthy subjects as well as in patients with chronic and acute syndromes favoring the therapeutic potential in modifying the atherosclerotic, vasomotor, and thrombotic components of ischaemic heart disease. The link of CVD with other infectious agents or conditions, such as Cytomegalovirus, Helicobacter pylori, Herpes simplex virus and conditions like periodontitis, is more controversial |
| Disciplines | Medicina |
| Paraules clau: | Sistema cardiovascular, Etiología, Factores de riesgo, Enfermedades cardiovasculares, Aterosclerosis, Infecciones, Inflamación crónica |
| Keyword: | Cardiovascular system, Etiology, Risk factors, Cardiovascular diseases, Atherosclerosis, Infections, Chronic inflammation |
| Text complet: | http://biblat.unam.mx/hevila/Revistalatinoamericanadehipertension/2010/vol5/no2/2.pdf |
