| Revista: | REB. Revista de educación bioquímica |
| Base de datos: | PERIÓDICA |
| Número de sistema: | 000380075 |
| ISSN: | 1665-1995 |
| Autors: | Alarcón Aguilar, Adriana1 Santamaría del Angel, Abel2 Königsberg Fainstein, Mina1 |
| Institucions: | 1Universidad Autónoma Metropolitana, Departamento de Ciencias de la Salud, Iztapalapa, Distrito Federal. México 2Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía Manuel Velasco Suárez, Laboratorio de Aminoácidos Excitadores, Tlalpan, Distrito Federal. México |
| Any: | 2010 |
| Volum: | 29 |
| Número: | 3 |
| Paginació: | 92-100 |
| País: | México |
| Idioma: | Español |
| Tipo de documento: | Artículo |
| Enfoque: | Descriptivo |
| Resumen en español | Existen numerosas enfermedades neurodegenerativas caracterizadas por la progresiva atrofia o muerte selectiva de determinadas poblaciones de neuronas, lo cual lleva a la interrupción de circuitos neuronales específicos y en consecuencia, a la aparición de distintos déficits neurológicos, manifestándose a través de diversos síntomas. La enfermedad de Parkinson es el segundo trastorno neurodegenerativo más frecuente en las personas de la tercera edad, sin embargo, aún no existen fármacos terapéuticos eficientes que logren detener su progresión. Para el estudio de esta enfermedad a nivel experimental se emplean modelos neurotóxicos, en roedores y primates no humanos, que semejan algunas características de la enfermedad y son muy útiles para tratar de entender sus causas y origen. Actualmente se sabe que el mecanismo de acción de una gran cantidad de los agentes tóxicos empleados como modelos, involucra la inhibición del complejo I mitocondrial y la generación de especies reactivas de oxígeno, por lo que el papel de la mitocondria durante el desarrollo de la enfermedad de Parkinson es fundamental. En este trabajo haremos una breve revisión de estos modelos y su relevancia para el estudio de la enfermedad, dando especial atención a las alteraciones en la funcionalidad mitocondrial |
| Resumen en inglés | Most neurodegenerative disorders are characterized by the progressive atrophy of specific neuronal populations. These events currently lead to the interruption of specific neuronal pathways as well as the expression of several neurological deficits and disorders. Parkinson’s disease is the second more frequent neurodegenerative disease worldwide affecting mature people. Unfortunately, up to now there are not efficient therapeutic drugs available that can counteract its progression. In order to investigate the causes and origins of this disorder, several neurotoxic models mimicking some characteristics of the disease have been used in rodents and non-human primates. Currently, it is known that the mechanisms of action exerted by most of the employed toxicants for this purpose involve the inhibition of mitochondrial complex I and the generation of reactive oxygen species; hence, the role of mitochondrial dysfunction in the development of Parkinson’s disease is fundamental. In this work we will bring a brief review on these models and their relevance for the study of this disorder, giving special attention to the alterations in mitochondrial function |
| Disciplines | Química, Biología |
| Paraules clau: | Bioquímica, Biología celular, Medicina, Neurología, Enfermedad de Parkinson, Disfunción mitocondrial, Modelos biológicos, Neurotoxicidad, Paraquat, Rotenona, 6-hidroxidopamina, Estrés oxidativo |
| Keyword: | Chemistry, Biology, Biochemistry, Cell biology, Parkinson disease, Mitochondrial dysfunction, Biological models, Neurotoxicity, Paraquat, Rotenone, 6-hydroxydopamine, Oxidative stress, Medicine, Neurology |
| Text complet: | Texto completo (Ver PDF) |
