| Revista: | Investigación clínica |
| Base de datos: | PERIÓDICA |
| Número de sistema: | 000321331 |
| ISSN: | 0535-5133 |
| Autors: | Rodríguez, Glacelidys1 Mago, Neil1 Rosa, Francisco1 |
| Institucions: | 1Universidad de Oriente, Escuela de Ciencias de la Salud, Ciudad Bolívar, Bolívar. Venezuela |
| Any: | 2009 |
| Període: | Ene-Mar |
| Volum: | 50 |
| Número: | 1 |
| Paginació: | 109-129 |
| País: | Venezuela |
| Idioma: | Español |
| Tipo de documento: | Artículo |
| Enfoque: | Analítico |
| Resumen en español | La aterosclerosis es una enfermedad inflamatoria de la pared arterial que involucra los mecanismos de la inmunidad celular y humoral. La disfunción del endotelio vascular y la retención de lipoproteínas en la íntima arterial, han sido señalados como los eventos más tempranos en la aterogénesis, promoviendo la liberación de citoquinas y quimoquinas que contribuyen al reclutamiento de leucocitos. Los proteoglicanos de la íntima arterial, retienen y modifican las lipoproteínas aumentando su tasa de fagocitosis en macrófagos, mediada en su mayoría por los receptores scavenger clase A y clase B en el caso de las lipoproteínas oxidadas (LDLox), provocando la producción de citoquinas como el Factor de Necrosis Tumoral (TNF)-α, Interleuquina (IL)-1β, IL-6, IL-12 e IL-18, entre otras, que permiten la activación de células T en linfocitos T cooperadores (Th1), capaces además de reconocer como autoantígenos epítopes específicos sobre las LDLox y las Proteínas de Shock Térmico, amplificándose así la respuesta inflamatoria. Los macrófagos que han internalizado lipoproteínas, se transforman en células espumosas, que acumuladas en la íntima arterial constituyen las estrías de grasas, primera etapa de la aterosclerosis. Dada la relevancia biológica y clínica de estos eventos, esta revisión pretende brindar información reciente, concerniente a las reacciones inflamatorias envueltas en el establecimiento de la placa aterosclerótica por medio de evidencias extraídas a partir de estudios experimentales que involucran el papel fisiológico de los leucocitos y su interacción con los componentes de la matriz extracelular, además de destacar los principales biomarcadores inflamatorios relacionados con la prognosis de eventos cardiovasculares |
| Resumen en inglés | Atherosclerosis is an inflammatory disease of the arterial wall, where both cellular and humoral immunity mechanisms are involved. Vascular endothelial dysfunction and lipoproteins retention into the arterial intima have been reported as the earliest events in atherogenesis, promoting cytokines and chemokines releases; both responsible of leukocytes recruitment. Arterial proteoglycans retain and modify the lipoproteins, increasing their phagocytosis into macrophages through class A and class B scavenger receptors in the case of oxidized lipoproteins (LDLox), causing the production of cytokines like Tumoral Necrosis Factor (TNF)- α, Interleukin (IL)-1 β, IL-6, IL-12 and IL-18, among others. This secretion generates T cells activation into T helper lymphocytes (Th1), able to recognize the LDLox and heat shock protein as autoantigens, amplifying the inflammatory response. Macrophages that have uptaken lipoproteins become foam cells and their accumulation produces the formation of fatty streaks, the first step into atherosclerosis. Due to the biological and clinical importance of these events, the purpose of the present review is to offer recent information on the inflammatory reactions that occur around the establishment of the atheromatous plaque, exhibiting experimental evidences of the physiologic role of leukocytes and their interaction with the extracellular matrix. Furthermore, to emphasize about the major inflammatory biomarkers on the prognosis of cardiovascular diseases |
| Disciplines | Medicina |
| Paraules clau: | Sistema cardiovascular, Inmunología, Aterogénesis, Aterosclerosis, Leucocitos, Linfocitos, Inflamación, Citocinas, Oxidación |
| Keyword: | Medicine, Cardiovascular system, Atherogenesis, Atherosclerosis, Leukocytes, Lymphocytes, Inflammation, Cytokines, Oxidation, Immunology |
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