| Revista: | Biotecnología aplicada |
| Base de datos: | PERIÓDICA |
| Número de sistema: | 000266269 |
| ISSN: | 0864-4551 |
| Autores: | Blanco, Lisette1 Lorigados, Lourdes Orozco, Sandra2 Rocha, Luisa L Pavón, Nancy González, María E Bauza, Yosvani Coro, Yosvani |
| Instituciones: | 1Centro Internacional de Restauración Neurológica, La Habana. Cuba 2Instituto Politécnico Nacional, Centro de Investigación y de Estudios Avanzados, México, Distrito Federal. México |
| Año: | 2007 |
| Volumen: | 24 |
| Número: | 1 |
| Paginación: | 33-48 |
| País: | Cuba |
| Idioma: | Español, inglés |
| Tipo de documento: | Artículo |
| Enfoque: | Experimental, analítico |
| Resumen en español | En la última década se ha relacionado la disfunción del núcleo pedunculopontino (NPP) con la fisiopatología de la enfermedad de Parkinson (EP); sin embargo, no se conocen los cambios que experimenta la liberación de neurotransmisores en esta estructura. Estudiar los cambios en la liberación de glutamato (GLU) y de ácido g-aminobutírico (GABA) en el NPP de ratas hemiparkinsonianas, y evaluar la muerte celular en esa estructura, es el objetivo de esta investigación. Se analizaron tres grupos de ratas Wistar: sanas (n = 12); lesionadas con 6-hidroxidopamina (6-OHDA) (n = 11); falsas lesionadas (n = 10). En todas las ratas se implantó una cánula de microdiálisis en el NPP derecho ipsilateral a la inyección de 6-OHDA, y los dializados se analizaron por técnicas cromatográficas. La muerte celular en el NPP de los animales lesionados se evaluó por inmunohistoquímica TUNEL. Hubo un aumento significativo en las concentraciones de GLU y GABA en el NPP de las ratas hemiparkinsonianas (p < 0.001). Se evidenció un proceso de muerte celular en el NPP ipsilateral a la lesión del SNc. El incremento en los niveles de GLU puede estar relacionado con la hiperactividad de la «vía indirecta» de los ganglios basales (GB) y a la vez pudiera disparar mecanismos de muerte neuronal en el NPP. El aumento en la liberación de GABA puede asociarse con la hiperactividad de los núcleos diana de los GB. Estos resultados refuerzan la hipótesis de la participación del NPP en la fisiopatología de la EP |
| Resumen en inglés | Although the dysfunctions of the pedunculopontine nucleus (PPN) have been linked in the last decade to the physiopathology of Parkinson’s disease (PD), the changes in the patterns of neurotransmitter release of this structure remain largely unknown. This study focuses on the changes in the release of glutamate (GLU) and g-aminobutyric acid (GABA) in the PPN of hemiparkinsonian rats, and on the evaluation of the occurrence of neuronal death in this structure. Three groups of Wistar rats were evaluated: healthy (n = 12); lesioned with 6-hydroxydopamine (6-OHDA) (n = 11), and falsely lesioned (n = 10). In all cases, a microdialysis catheter was implanted in the right NPP, ipsilateral to the injection of 6-OHDA, and the dialysates were analyzed by chromatographic techniques. The neuronal death was followed by TUNEL immunohistochemistry. There were statistically significant increases in the concentration of GLU and GABA for the PPN of hemiparkinsonian rats (p < 0.001), and processes of cell death were evidenced in the PPN ipsilateral to the SNc lesion. The higher GLU levels may be related to the hyperactivity of the “indirect pathway” of the basal ganglia (BG), and may trigger neuronal death in the PPN. The increases in the release of GABA may be associated to the hyperactivity of the target nuclei in the BG. These results reinforce the hypothesis of the involvement of the PPN in the physiopathology of PD |
| Disciplinas: | Química, Medicina |
| Palabras clave: | Bioquímica, Medicina experimental, Neurología, Aminoácidos, Neurotrasmisores, Muerte celular, Núcleo pedunculopontino, Glutamato, GABA |
| Keyword: | Chemistry, Medicine, Biochemistry, Experimental medicine, Neurology, Amino acids, Neurotransmitters, Cell death, Pedunculopontine nucleus, Glutamate, GABA |
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