A thioacetamide-induced hepatic encephalopathy model in C57BL/6 mice: a behavioral and neurochemical study



Título del documento: A thioacetamide-induced hepatic encephalopathy model in C57BL/6 mice: a behavioral and neurochemical study
Revista: Arquivos de neuro-psiquiatria
Base de datos: PERIÓDICA
Número de sistema: 000328310
ISSN: 0004-282X
Autors: 1
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Institucions: 1Universidade Federal de Minas Gerais, Instituto de Ciencias Biologicas, Belo Horizonte, Minas Gerais. Brasil
2Universidade Federal de Minas Gerais, Faculdade de Medicina, Belo Horizonte, Minas Gerais. Brasil
Any:
Període: Ago
Volum: 68
Número: 4
Paginació: 597-602
País: Brasil
Idioma: Inglés
Tipo de documento: Artículo
Enfoque: Experimental, aplicado
Resumen en inglés OBJECTIVE: Hepatic encephalopathy (HE) is a neuropsychiatric syndrome resulting from liver failure. In the present study, we aimed to standardize an animal model of HE induced by thioacetamide (TAA) in C57BL/6 mice evaluating behavioral symptoms in association with liver damage and alterations in neurotransmitter release. METHOD: HE was induced by an intraperitoneal single dose of TAA (200 mg/kg, 600 mg/kg or 1,200 mg/kg). Behavioral symptoms were evaluated using the SHIRPA battery. Liver damage was confirmed by histopathological analysis. The glutamate release was measured using fluorimetric assay. RESULTS: The neuropsychiatric state, motor behavior and reflex and sensory functions were significantly altered in the group receiving 600 mg/kg of TAA. Biochemical analysis revealed an increase in the glutamate release in the cerebral cortex of HE mice. CONCLUSION: HE induced by 600mg/kg TAA injection in C57BL/6 mice seems to be a suitable model to investigate the pathogenesis and clinical disorders of HE
Resumen en portugués OBJETIVO: A encefalopatia hepática (EH) é uma síndrome neuropsiquiátrica resultante da falência hepática. O objetivo do presente estudo foi estabelecer um modelo de EH induzida por tioacetamida (TAA) em camundongos C57BL/6 avaliando transtornos comportamentais, falência hepática e alterações na liberação de neurotransmissores. MÉTODO: A EH foi induzida por meio de uma única dose intraperitoneal de TAA (200 mg/kg, 600 mg/kg, 1.200 mg/kg). As alterações comportamentais foram avaliadas utilizando a bateria SHIRPA. A falência hepática foi confirmada através de análises histopatológicas e a liberação de glutamato medida, por ensaio fluorimétrico. RESULTADOS: Foram encontradas alterações significativas no estado neuropsiquiátrico, comportamento motor e função reflexa e sensorial no grupo que recebeu 600 mg/kg de TAA. Análises bioquímicas revelaram aumento na liberação de glutamato no córtex cerebral dos camundongos com EH. CONCLUSÃO: A EH induzida por 600 mg/kg de TAA em camundongos C57BL/6 parece ser um modelo apropriado para a investigação da patogênese e dos transtornos clínicos da EH
Disciplines Medicina
Paraules clau: Medicina experimental,
Neurología,
Encefalopatía hepática,
Cambios conductuales,
Tioacetamida,
Glutamato
Keyword: Medicine,
Experimental medicine,
Neurology,
Hepatic encephalopathy,
Behavioral changes,
Thioacetamide,
Glutamate
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