Revista: | Arquivos de neuro-psiquiatria |
Base de datos: | PERIÓDICA |
Número de sistema: | 000328310 |
ISSN: | 0004-282X |
Autors: | Miranda, Aline Silva de1 Rodrigues, David Henrique1 Vieira, Luciene Bruno1 Lima, Cristiano Xavier1 Rachid, Milene Alvarenga1 Vidigal, Paula Vieira Teixeira1 Gomez, Marcus Vinicius2 Reis, Helton Jose dos1 Guatimosim, Cristina1 Teixeira, Antonio Lucio2 |
Institucions: | 1Universidade Federal de Minas Gerais, Instituto de Ciencias Biologicas, Belo Horizonte, Minas Gerais. Brasil 2Universidade Federal de Minas Gerais, Faculdade de Medicina, Belo Horizonte, Minas Gerais. Brasil |
Any: | 2010 |
Període: | Ago |
Volum: | 68 |
Número: | 4 |
Paginació: | 597-602 |
País: | Brasil |
Idioma: | Inglés |
Tipo de documento: | Artículo |
Enfoque: | Experimental, aplicado |
Resumen en inglés | OBJECTIVE: Hepatic encephalopathy (HE) is a neuropsychiatric syndrome resulting from liver failure. In the present study, we aimed to standardize an animal model of HE induced by thioacetamide (TAA) in C57BL/6 mice evaluating behavioral symptoms in association with liver damage and alterations in neurotransmitter release. METHOD: HE was induced by an intraperitoneal single dose of TAA (200 mg/kg, 600 mg/kg or 1,200 mg/kg). Behavioral symptoms were evaluated using the SHIRPA battery. Liver damage was confirmed by histopathological analysis. The glutamate release was measured using fluorimetric assay. RESULTS: The neuropsychiatric state, motor behavior and reflex and sensory functions were significantly altered in the group receiving 600 mg/kg of TAA. Biochemical analysis revealed an increase in the glutamate release in the cerebral cortex of HE mice. CONCLUSION: HE induced by 600mg/kg TAA injection in C57BL/6 mice seems to be a suitable model to investigate the pathogenesis and clinical disorders of HE |
Resumen en portugués | OBJETIVO: A encefalopatia hepática (EH) é uma síndrome neuropsiquiátrica resultante da falência hepática. O objetivo do presente estudo foi estabelecer um modelo de EH induzida por tioacetamida (TAA) em camundongos C57BL/6 avaliando transtornos comportamentais, falência hepática e alterações na liberação de neurotransmissores. MÉTODO: A EH foi induzida por meio de uma única dose intraperitoneal de TAA (200 mg/kg, 600 mg/kg, 1.200 mg/kg). As alterações comportamentais foram avaliadas utilizando a bateria SHIRPA. A falência hepática foi confirmada através de análises histopatológicas e a liberação de glutamato medida, por ensaio fluorimétrico. RESULTADOS: Foram encontradas alterações significativas no estado neuropsiquiátrico, comportamento motor e função reflexa e sensorial no grupo que recebeu 600 mg/kg de TAA. Análises bioquímicas revelaram aumento na liberação de glutamato no córtex cerebral dos camundongos com EH. CONCLUSÃO: A EH induzida por 600 mg/kg de TAA em camundongos C57BL/6 parece ser um modelo apropriado para a investigação da patogênese e dos transtornos clínicos da EH |
Disciplines | Medicina |
Paraules clau: | Medicina experimental, Neurología, Encefalopatía hepática, Cambios conductuales, Tioacetamida, Glutamato |
Keyword: | Medicine, Experimental medicine, Neurology, Hepatic encephalopathy, Behavioral changes, Thioacetamide, Glutamate |
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