| Revista: | Archivos de neurociencias (México, D.F.) |
| Base de datos: | PERIÓDICA |
| Número de sistema: | 000387153 |
| ISSN: | 0187-4705 |
| Autors: | Solís, Hugo1 López Hernández, Estela1 |
| Institucions: | 1Universidad Nacional Autónoma de México, México, Distrito Federal. México |
| Any: | 2011 |
| Període: | Oct-Dic |
| Volum: | 16 |
| Número: | 4 |
| Paginació: | 200-208 |
| País: | México |
| Idioma: | Español |
| Tipo de documento: | Artículo |
| Enfoque: | Analítico |
| Resumen en español | La investigación actual acerca de la fisiopatología de la epilepsia nos ha permitido conocer mejor la participación de los canales iónicos de tal forma que hablamos hoy en día de canalopatías. También conocemos el mecanismo de acción de algunos fármacos anticonvulsivos, en particular sobre la posible modificación de la corriente relacionada con el canal iónico. Tal es el caso de la corriente de potasio tipo M que se observa disminuida en las convulsiones neonatales familiares benignas (CNFB), un tipo de epilepsia primaria transitoria de la infancia, que hasta ahora tiene una base genética cuyos genes descritos se asocian a dos tipos de canales de potasio voltaje dependientes (Kv), que por sus características biofísicas y farmacológicas se les ha llamado KCNQ/M o Kv7. En este trabajo se hace un análisis de la información obtenida acerca de la participación de la corriente de potasio tipo M (IM) en la epileptogénesis. Se ha observado que en las CNFB los canales Kv7.2 (KCNQ2) y los Kv7.3 (KCNQ3) están alterados, y en ciertos modelos de ratones transgénicos que no expresan las subunidades KCNQ2, o en algunos modelos de epilepsia adquirida, como en el modelo de epilepsia del lóbulo temporal provocada por la inyección de una sola dosis del agonista muscarínico pilocarpina, la amplitud de la IM está significativamente disminuida. Por lo anterior, se plantea la posibilidad de que en las neuronas del hipocampo epiléptico exista un componente alterado en la regulación de la IM que hace que se encuentre parcialmente inhibida favoreciendo, así la hiperexcitabilidad neuronal o epileptogénesis |
| Resumen en inglés | M-type potassium channel: channelopathie and role in epileptogenesis. Progress in the study of ion channels has made it possible to analyze the effects of human neurological disease-causing channel mutations at the level of the single channel, the subcellular domain, the neuronal network, and the behaving organism. Improper voltage-gated ion channels integration could cause several types of epilepsy. Neuronal KCNQ channels, voltage-dependent potassium channels that activate slowly but show no inactivation, correspond to the M channels that exert crucial influence over neuronal excitability. This review covers recent studies of the M-current (IM) and its participation over epileptogenesis. M-channels are now known to be composed of subunits of the Kv7 (KCNQ) K+ channel family. In humans, mutations in the Kv7.2 (KCNQ2) or Kv7.3 (KCNQ3) potassium-channel genes are associated with a form of juvenile epilepsy called benign familial neonatal convulsions (BNFC). Transgenic mice that conditionally express dominant-negative KCNQ2 subunits in brain, are associated with spontaneous seizures, behavioral hyperactivity and morphological changes in the hippocampus. It has been recently recognized that channelopathies can also include aberrant ion channel function that is acquired after an insult or injury to the brain. These acquired alterations are being investigated in animal models of temporal lobe epilepsy, where studies have shown functional changes in voltage-gated ion channels that lead to increases in excitability. These excitability changes could be related with IM inhibition. Therefore, epileptic hippocampal neurons may have altered the IM regulation |
| Disciplines | Medicina |
| Paraules clau: | Fisiología humana, Neurología, Epilepsia, Hipocampo, Canales de potasio, Corriente de potasio, Fisiopatología |
| Keyword: | Medicine, Human physiology, Neurology, Epilepsy, Hippocampus, Potassium channels, Potassium current, Physiopathology |
| Text complet: | Texto completo (Ver PDF) |
