| Revista: | Archivos de cardiología de México |
| Base de datos: | PERIÓDICA |
| Número de sistema: | 000266778 |
| ISSN: | 1405-9940 |
| Autors: | Morales Villegas, Enrique1 |
| Institucions: | 1Hospital Central Médico Quirúrgico de Aguascalientes, Aguascalientes. México |
| Any: | 2006 |
| Període: | Oct-Dic |
| Volum: | 76 |
| Paginació: | 173-188 |
| País: | México |
| Idioma: | Español |
| Tipo de documento: | Artículo |
| Enfoque: | Analítico |
| Resumen en español | En 1939 Himsworth postuló que la diabetes mellitus tipo 2 (DM2) no sólo era secundaria a deficiencia de insulina sino también obedecía a insensibilidad celular a esta hormona. Treinta años después DeFronzo y Reaven demostraron secuencialmente que la resistencia a la insulina (Rl) antecedía y predisponía a la DM2 y a la enfermedad-cardiovascular-aterosclerosa (ECVA). Reaven, asoció la Rl con trastornos en la regulación glucémica, lipídica y tensional arterial, como los sustratos etiopatogénicos para la ECVA, creando el concepto de síndrome X (SX). Antecedido por la OMS, el ATP-III en el 2002, fundamentado en la imposibilidad clínica de diagnosticar Rl en forma sencilla, confiable y económica, propuso el concepto de síndrome metabolico (SM), como un conjunto de 5 variables que asociando a la obesidad visceral como el agente causal más frecuente de Rl, con las manifestaciones metabólicas más significativas de ésta, a saber hiperglucemia, hipertrigliceridemia, hipocolesterolemia-HDL e hipertensión arterial, permitiría al clínico una aproximación facilitada para sospechar y tratar un riesgo incrementado de DM2 y ECVA. A la fecha existen controversias extensas y profundas sobre este tema, mismas que sin embargo en realidad no existen, dado que son más bien de forma que de fondo. El por qué de la inexistencia real de dichas controversias es el eje principal de este artículo, cuyo objetivo es diferenciar y armonizar los conceptos SXy SM; analizar la fisiopatología que hace al SM una buena "ventana clínica" para ver hacia la Rl y sus manifestaciones subrogadas y comprender que el concepto SM, complementa no sustituye ni antagoniza a las escalas tradicionales para el cálculo del riesgo cardiovascular como la de Framingham |
| Resumen en inglés | Himsworth in 1939 postulated that Diabetes Mellitus type 2 (DM2) was not only an insulin deficiency state but also a cellular insulin insensitivity disease. Thirty years later, DeFronzo and Reaven demonstrated that insulin resistance (IR) preceded and predisposed for DM2 and atherosclerotic-cardiovascular-disease (ACVD). Reaven was the first to point out the relationship between IR and with hyperglycemia, dyslipidosis, and hypertension as mediators for ACVD, creating the concept of Syndrome X (SX) in 1988. WHO and, thereafter, other medical societies and medical groups, mainly ATP-III, in 2002, based on the difficulty of diagnosing IR in a simple, reliable, and inexpensive way, proposed and published the Metabolic Syndrome (MS) concept, as a group of five variables, i.e., obesity, hyperglycemia, hypertriglyceridemia, low HDL, and hypertension, as an easy clinical approximation to suspect and treat an increased cardiometabolic risk. Nowadays, there are deep and extensive controversies on this issue; however, these controversies do not really exist since all discordant points of view are rather quantitative and not qualitative in nature. This article is aimed at differentiating and harmonizing the complementary concepts of SX and MS, at analyzing why MS is a good "clinical window" to lookfor IR and its underlying manifestations, and finally to accept that the MS concept complements, but does not substitute or antagonize, traditional scales used to asses cardiovascular risk, such as the Framingham scale |
| Disciplines | Medicina |
| Paraules clau: | Diagnóstico, Metabolismo y nutrición, Sistema cardiovascular, Resistencia a la insulina, Síndrome X, Síndrome metabólico, Fisiopatología, Balance energético, Dietas, Diabetes |
| Keyword: | Medicine, Cardiovascular system, Diagnosis, Metabolism and nutrition, X syndrome, Metabolic syndrome, Insulin resistance, Physiopathology, Energetic balance, Diets, Diabetes |
| Text complet: | Texto completo (Ver HTML) |
