| Revista: | Archivos de cardiología de México |
| Base de datos: | PERIÓDICA |
| Número de sistema: | 000302140 |
| ISSN: | 1405-9940 |
| Autors: | Báez, María C1 Tarán, Mariana D3 Campana, Vilma1 Simes, Juan C1 Pons, Patricia4 Atilio Palma, José1 Moya, Mónica1 |
| Institucions: | 1Universidad Nacional de Córdoba, Cátedra de Física Biomédica, Córdoba. Argentina 2Universidad Nacional de La Rioja, Cátedra de Física Biomédica, Chamical, La Rioja. Argentina 3Fundación Florencio Fiorini, Buenos Aires. Argentina 4Centro de Microscopía Electrónica, Facultad de Ciencias Médicas, Córdoba. Argentina |
| Any: | 2009 |
| Període: | Abr-Jun |
| Volum: | 79 |
| Número: | 2 |
| Paginació: | 85-90 |
| País: | México |
| Idioma: | Español |
| Tipo de documento: | Artículo |
| Enfoque: | Experimental, analítico |
| Resumen en español | Introducción: Estudiar el factor de necrosis tumoral alfa (TNF–α), el óxido nítrico (ON) y la citrulina en ratas con lesiones aterogénicas inducida por hiperfibrinogenemia, y su repercusión morfológica mitocondrial en el músculo liso aórtico. Material y métodos: Inducción de hiperfibrinogenemia por inyección de adrenalina (0,1 mg/rata/día), estudiando: A) control, B) injuriados múltiples por 30 días y, C) injuriados múltiples por 60 días. Citrulina (mM) y ON (μM): espectrofotometría, TNF–α (pg/dL): Elisa y mitocondrias: microscopía electrónica. Los resultados se analizaron mediante: ANOVA, Coeficiente r y X2, estableciendo p < 0.05 para todos los casos. Resultados: Se observó un incremento de TNF–α estadísticamente significativo tanto en (B) (50.05 ± 2.29) como en (C) (74.99 ± 2.82) respecto del control (A) (33.01 ± 1.49) (p < 0.001 en ambos grupos). Citrulina se comportó de manera similar, ya que aumentó significativamente en (B) (5.56 ± 0.20) y en (C) (6.84 ±0.13) comparado con (A) (4.41 ± 0.23) (p < 0.001 en ambas situaciones). La biodisponibilidad de ON disminuyó significativamente en (B) (8.97 ± 0.70) y en (C) (5.32 ± 0.68) al compararlo con el grupo (A) (21.65 ± 1.74) (p < 0.001 en ambos grupos). Conclusiones: La hiperfibrinogenemia activaría la vía fisiopatológica del ON, produciría radicales libres y lesiones aterogénicas a nivel morfológico mitocondrial en el músculo liso de la aorta |
| Resumen en inglés | Introduction: We studied plasmatic TNF–α, nitric oxide (NO) and citrulline behaviors and probable morphological mitochondrial alterations in aortic smooth muscle cells, in rats with atherogenesis induced by hyperfibrinogenemia in: A) control, B) multiple injured for 30 days and C) multiple injured for 60 days. Material and methods: Hyperfibrinogenemia induction: adrenaline injection (0,1mg/rat/day). TNF–α (pg/dL) was determined by Elisa and NO (uM) and citrulline (mM) by spectrophotometry. Morphological mitochondrial alterations were studied by electronic microscopy. Variables were analized: ANOVA, r coefficient and X2 test. Results: We observed a significant increment of TNF–α in multiple injured for 30 days (B) (50.05±2.29) as well as in multiple injured for 60 days (C) (74.99±2.82) related to control (A) (33.01±1.49) (p <0.001 in both groups). Citrulline presented a significant increased in (B) (5.56±0.20) and (C) (6.84±0.13) when compared to (A) (4.41±0.23) (p <0.001 in both situations). Mean while NO biodisponibility diminished significantly in (B) (8.97±0.70) and in (C) (5.32±0.68) when compared to (A) (21.65±1.74) (p <0.001 in both situations). Conclusions: Hyperfibrinogenemia could modify the NO physiopathological pathway and produced morphological mitochondrial alterations in aortic smooth muscle cells, probably producing ischemic lesions in the vascular wall and altering the vasodilatation response |
| Disciplines | Medicina, Química |
| Paraules clau: | Sistema cardiovascular, Bioquímica, Aterogénesis, Hiperfibrinogenemia, Estrés oxidativo |
| Keyword: | Medicine, Chemistry, Cardiovascular system, Biochemistry, Mitocondria, Atherogenesis, Hyperfibrinogenemia, Oxidative stress, Mitochondria |
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