Endothelial, renal and hepatic variables in wistar rats treated with Vancomycin



Título del documento: Endothelial, renal and hepatic variables in wistar rats treated with Vancomycin
Revista: Anais da Academia Brasileira de Ciencias
Base de datos: PERIÓDICA
Número de sistema: 000399459
ISSN: 0001-3765
Autors: 1
1
2
1
1
2
2
2
2
2
2
2
1
2
Institucions: 1Faculdade de Medicina do ABC, Departamento de Morfologia, Santo Andre, Sao Paulo. Brasil
2Universidade Federal de Sao Paulo, Instituto de Ciencias Ambientais, Quimicas e Farmaceuticas, Diadema, Sao Paulo. Brasil
Any:
Període: Dic
Volum: 86
Número: 4
Paginació: 1963-1972
País: Brasil
Idioma: Inglés
Tipo de documento: Artículo
Enfoque: Analítico, descriptivo
Resumen en inglés Vancomycin (VCM) is indicated in combat against Gram-positive infections, but it is not considered a first-choice drug because of its adverse effects. It is believed that oxidative stress is the primary mechanism of endothelial injury and the consequent VCM toxicity, which varies from phlebitis to nephrotoxicity. Moreover, dose recommendations, dilution, rates and types of infusion are still controversial. The aim of this study was to determine the effect of different VCM dilutions in endothelial, liver and kidney injuries by biochemical parameters and histopathological analysis. Wistar rats were randomly divided into six groups and subjected to femoral vein cannulation for drug administration. Control groups received 0.9 ml of saline and the others received VCM (10mg/Kg/day) at dilutions of 5.0 and 10.0 mg/mL for 3 and 7 days. Homocysteine, hs-CRP, AST, ALT, GGT, urea, creatinine, lycopene, alpha-tocopherol, beta-carotene and retinol were analyzed. Kidney, liver and cannulated femoral vein fragments were collected.This study showed alterations in ALT which featured hepatotoxicity. However, drug dilutions were not able to show changes in other biochemical parameters. In contrast, kidney and endothelium pathological changes were observed. More studies are needed to characterize VCM induced kidney and endothelium toxicity and biochemical markers able to show such morphological modifications
Resumen en portugués A Vancomicina (VCM) é indicada no combate à infecções por Gram-positivas, porém não é considerada um agente de primeira escolha por causa dos seus efeitos adversos. Acredita-se que o estresse oxidativo é o principal mecanismo responsável pela lesão endotelial e consequente toxicidade da VCM, que varia desde flebites à nefrotoxicidade. Ademais, as recomendações de doses, diluições, taxas e tipos de infusão ainda são controversos. O objetivo deste trabalho foi determinar o efeito de diferentes diluições de VCM na lesão endotelial, hepática e renal utilizando parâmetros bioquímicos e análise histopatológica. Ratos Wistar foram divididos aleatoriamente em seis grupos e submetidos à canulação da veia femoral para a administração de medicamentos. Os grupos controle receberam 0,9 ml de salina e os outros receberam VCM (10mg/Kg/dia) nas diluições de 5.0 e 10.0 mg/ml durante 3 e 7 dias. Homocisteína, PCR-us, AST, ALT, GGT, ureia, creatinina, licopeno, alfa-tocoferol, beta-caroteno e retinol foram analisados. Fragmentos de rins, fígado e veia femoral canulada foram coletados. Este estudo mostrou alterações na ALT, caracterizando hepatotoxicidade. Entretanto, as diluições dos medicamentos não foram capazes de evidenciar alterações nos outros parâmetros bioquímicos. Por outro lado, alterações histopatológicas foram observadas nos rins e endotélio. Mais estudos são necessários para a caracterização do efeito da VCM quanto à toxicidade nos rins e endotélio e ainda na busca de marcadores bioquímicos capazes de evidenciar tais alterações morfológicas
Disciplines Medicina,
Química
Paraules clau: Farmacología,
Medicina experimental,
Antibióticos,
Vancomicina,
Hepatotoxicidad,
Estrés oxidativo,
Lesión renal aguda,
Lesión endotelial
Keyword: Medicine,
Chemistry,
Experimental medicine,
Pharmacology,
Antibiotics,
Vancomycin,
Hepatotoxicity,
Oxidative stress,
Acute kidney injury,
Endothelial lesion
Text complet: Texto completo (Ver HTML)