| Revista: | Acta gastroenterológica latinoamericana |
| Base de datos: | PERIÓDICA |
| Número de sistema: | 000384200 |
| ISSN: | 0300-9033 |
| Autores: | Tiscornia, Osvaldo Manuel1 Negri, Gustavo Alberto1 Otero, Graciela1 López Mingorance, Fabiana Norma1 Waisman, Hipólito1 Tiscornia Wasserman, Patricia Graciela1 |
| Instituciones: | 1Universidad de Buenos Aires, Hospital de Clinicas, Buenos Aires. Argentina |
| Año: | 2015 |
| Periodo: | Jun |
| Volumen: | 45 |
| Número: | 2 |
| Paginación: | 155-164 |
| País: | Argentina |
| Idioma: | Inglés |
| Tipo de documento: | Revisión bibliográfica |
| Enfoque: | Descriptivo |
| Resumen en español | El péptido regulador PP (polipéptido pancreático) es secretado por células insulares PP, principalmente en islotes del “processus uncinatus” (“gancho”) del páncreas (esbozo ventral de la glándula) y, también, por células “dispersas” en el epitelio glandular. En su mecanismo secretorio se hallan involucrados dos reflejos neuroendocrinos (RNE): uno “corto” (RNE-C) y otro “largo” (RNE-L). El primero es desencadenado desde el duodeno por un componente, aún no precisado, de la secreción bilio-pancreática. El del segundo, se centra en un arco reflejo vago-vagal que da lugar a una depresión del tono colinérgico intrapancreático. Éste, por vía humoral, frena la descarga de impulsos parasimpáticos por parte del “complejo nuclear dorsal del vago”. Una consecuencia bien establecida de lo precedente es la caída del rol permisivo ejercido por el tono parasimpático sobre los efectos secretorios en los “pancreones” por parte, sobre todo, de la hormona secretina. El PP, probablemente en conjunción con otros agentes, ejerce un rol de “freno” que trata de prevenir en los pancreocitos acinares el desencadenamiento de un proceso de “estimulación ecbólica supramáxima”. Su rol modulador, lo demuestra, a través del incremento de su nivel en plasma en la primera semana de un episodio de pancreatitis aguda. En esta última entidad, subsecuente a una “comida copiosa”, el sobrepaso de la capacidad de “freno” de la glándula tendría una influencia fisiopatogénica clave. En el alcoholismo crónico, tanto experimental como clínico, una neuropatía vagal que compromete a las “fibras inhibitorias” de Pavlov es el fundamento que explica, teniendo por pivote una depresión de la secreción del PP, la reactividad exacerbada de los reflejos duodeno-pancreáticos. Lo precedente conduce a un “hipertono colinérgico intrapancreático” y a.. |
| Resumen en inglés | This review was prompted by the unexpected experimental finding in canines that Tissucol-induced pancreatic ductal blockade elicits Pancreatic Polypeptide (PP) release and seems to be at the basis of the beneficial effects on taurocholate-induced acute pancreatitis (AP). In the release mechanism of this regulatory peptide secreted by PP cells located in the periphery of Langerhans islets and scattered in the ductal epithelium, two neuroendocrine reflexes (NER) are involved. The “short” NER is evoked from the duodenum by an unknown component of bile-pancreatic secretion. The “long” NER is triggered by a vagovagal reflex. PP induces a depression of the intrapancreatic cholinergic tone. On the one hand suppressing, hormonally, nervous impulses discharge from the vagal nuclear complex in the brainstem. On the other, interfering paracrinically on the cholinergic transmission by acting, presynaptically, on post-ganglionic cholinergic neurons. The resulting PP-evoked fall of the intrapancreatic cholinergic tone depresses the hormone induced (secretin, CCK) pancreon’s secretory response. PP, with other agents, contributes to the “fail-safe” system or pancreon’s brake that prevents, in pancreocytes, the evolving of a “supramaximal-ecbolic-stimulation” process. The PP involvement as a modulating agent of pancreon’s reactivity is reflected by the progressive increment of its plasma values in the first week of an evolving AP episode. In the AP associated to a large meal, an overpowering of the “pancreon’s brake might have a pivotal role. In experimental and clinical chronic alcoholism, a vagal neuropathy of the Pavlov inhibitory fibers that, as a consequence, impairs the pancreon’s brake through a depression of PP secretion is at the basis of an enhanced reactivity of the duodeno-pancreatic reflexes. The latter leads to intrapancreatic cholinergic hypertonus and.. |
| Disciplinas: | Medicina |
| Palabras clave: | Gastroenterología, Bioquímica, Polipéptidos, Páncreas, Reflejos neuroendócrinos, Eje insulo-pancreonal |
| Keyword: | Medicine, Gastroenterology, Biochemistry, Polypeptides, Pancreas, Neuroendocrine reflexes, Islet-acinar interactions |
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